Записки врача

Для практических врачей, желающих не только освежить в своей памяти методы исследования больного,
но также более подробно ознакомиться с их теоретическим обоснованием.
А также, конечно, для наших студентов.

           

Диагностика недостаточности сердца

Под недостаточностью сердца подразумевается недостаточность сократительной способности сердечной мышцы.

К первичным изменениям мышцы того или другого отдела сердца, обусловливающим ее недостаточность, относятся изменения при:

  1. острых и хронических миокардитах;
  2. миокардиосклерозе;
  3. миокардиодистрофиях (Г. Ф. Ланг), возникающих на почве интоксикации сердечной мышцы различными экзо- и эндогенными ядовитыми веществами (алкоголь, азотистые продукты при уремии);
  4. некоторых видах гиповитаминоза (бери-бери);
  5. некоторых гормональных расстройствах (базедова болезнь, микседема);
  6. миокардиодистрофии, возникающей вследствие ухудшения питания сердечной мышцы в результате длительной и значительной анемии. В некоторых случаях недостаточность органически непораженного сердца может наступить в результате трофических изменений в сердечной мышце под влиянием патологических импульсов со стороны центральной нервной системы (при тяжелых психических травмах, переутомлении, длительной бессоннице и др.).

К вторичным изменениям мышцы того или другого отдела сердца, ведущим к ее недостаточности, относятся изменения, возникающие в результате длительного существования препятствия для ее работы. Эти препятствия могут локализоваться как вне сердца, так и в нем самом. К первым относятся:

  1. большие перикардиальные экссудаты, Затрудняющие диастолу сердца;
  2. обширные сращения между обоими листками перикарда и между париетальным листком его и окружающими тканями, резко ограничивающие как систолу, так и диастолу;
  3. диффузный атеросклероз сосудов большого или малого круга, затрудняющий работу левого или правого желудочка вследствие выпадения вспомогательной роли артерий в кровообращении;
  4. сдавление крупных сосудов опухолями средостения;
  5. артериальная гипертензия, затрудняющая работу левого желудочка;
  6. длительные застои в малом кругу при поражениях митрального клапана, затрудняющие работу правого желудочка;
  7. хронические заболевания дыхательных органов (бронхит, эмфизема легких и др.), ведущие к выпадению вспомогательной роли дыхательных экскурсий в кровообращении и затрудняющие поэтому работу правого желудочка;
  8. различного рода деформации грудной клетки, затрудняющие по той же причине работу правого желудочка.

К затруднениям, локализующимся в самом сердце, относятся препятствия, возникающие при пороках клапанов.

При недостаточности клапанов создается затруднение для того отдела сердца, в который устремляется обратный ток крови. Так, например, при недостаточности клапанов аорты левый желудочек во время своей диастолы получает кровь как из левого предсердия, так и из аорты. В результате ему приходится изгонять большее количество крови.

При сужении отверстия создается затруднение для работы того отдела сердца, который расположен выше места сужения. Так, например, при сужении митрального отверстия создается затруднение для работы левого предсердия.

Все указанные препятствия для работы всего сердца или отдельных его отделов могут, однако, долгое время не вызывать недостаточности сердца при условии нормального состояния его мышцы. Причиной этого являются различные компенсаторные механизмы, возникающие как вне сердца, так и в нем самом и способствующие тому, что потребность организма в кислороде и питательных веществах обеспечивается в достаточной степени, несмотря на существование затруднений.

К внесердечным компенсаторным механизмам относятся, во-первых, ограничение расходования энергии, главным образом, мышечной. Затем в эту группу компенсаторных механизмов входят рефлекторные учащения и углубления дыхательных движений, способствующие снабжению тканей кислородом. Сюда же относятся и рефлекторно наступающие учащение и усиление сердцебиений, обусловленные импульсами, идущими в центры, которые заведуют частотой и силой сердечных сокращений, из интерорецепторов сердечной мышцы, сосудов и других тканей. Приспособительные реакции со стороны сосудов заключаются в понижении тонуса преимущественно артериол, что уменьшает сопротивление току крови в них, в результате чего уменьшается нагрузка на сердце. Это в свою очередь приводит к увеличению притока венозной крови к сердцу, что обеспечивает нормальный или увеличенный выброс крови из сердца в артериальную систему даже при некоторой слабости миокарда.

Однако все эти внесердечные компенсаторные механизмы вступают в действие лишь тогда, когда оказываются недостаточными компенсаторные механизмы, возникающие в самом сердце. Эти последние механизмы могут в течение долгого времени обеспечивать более или менее достаточное снабжение тканей организма кислородом, обусловливая так называемое состояние компенсации. В этом состоянии больной почти не испытывает никаких неприятных ощущений и является работоспособным. Когда же эти внутрисердечные компенсаторные механизмы сдают, тогда лишь проявляются вышеупомянутые внесердечные компенсаторные механизмы, которые, однако, в лучшем случае в состоянии обеспечить минимум потребности организма в кислороде и питательных веществах, и то лишь до тех пор, пока падение работоспособности сердечной мышцы не достигло предела.

С того времени, как потребности организма в кислороде и питательных материалах при привычном для него рабочем режиме не удовлетворяются, наступает состояние декомпенсации, обусловленное недостаточностью сердечной мышцы. Из этого следует, что понятие «недостаточность сердечной мышцы» должно быть рассмотрено не изолированно, в отрыве от окружающих больного условий, а лишь в свете соответствия между сократительной способностью сердечной мышцы и требованиями, предъявляемыми к ней со стороны организма и окружающей среды. При тяжелых изменениях мышцы сердца недостаточность становится абсолютной независимо от сокращения потребности организма до минимума. При умеренных же изменениях недостаточность может быть не столь тяжелой у людей, занимающихся легким трудом или ведущих сидячий образ жизни, и весьма тяжелой у людей, занимающихся тяжелым физическим трудом. Вот почему, хотя в основе недостаточности сердечной мышцы и лежат анатомо-гистологические изменения в ней, не существует все же строгого параллелизма между ними и степенью недостаточности.

Внутрисердечные компенсаторные механизмы, поддерживающие длительное время состояние компенсации, заключаются в компенсаторной гиперфункции сердца, расширении (дилатации) того или другого отдела сердца, гипертрофии его стенки. Компенсаторная гиперфункция сердца - это состояние, при котором повышенная нагрузка на сердце не превышает его способность совершать работу (Ф. 3. Меерсон). Компенсаторная гиперфункция сердца вначале осуществляется негипертрофированным миокардом, однако быстро приводит к его гипертрофии.

При существовании препятствия к опорожнению какой-либо полости сердца происходит застой крови в ней, ведущий к расширению. Так, например, происходит расширение левого предсердия при сужении митрального отверстия или левого желудочка при сужении устья аорты. При недостаточности клапана происходит расширение той полости сердца, в которую проникает обратный ток крови. Так, например, при недостаточности клапанов аорты происходит расширение левого желудочка. Если только мышца расширенного отдела сердца сохраняет свои нормальные свойства, то это расширение является компенсаторным фактором, так как энергия сокращения мышцы тем больше, чем более она растянута была до начала сокращения (при условии, однако, что растяжение мышцы не превысило предела). А так как при расширении какой-либо полости сердца мышца его растягивается, это расширение и является фактором, усиливающим энергию ее сокращения. Благодаря этому избыточное количество содержащейся в расширенной полости крови изгоняется. Тем самым предотвращается, с одной стороны, застой крови в сердце, а с другой - обеспечивается достаточное кровоснабжение органов и тканей организма. Такого рода расширение называется компенсаторным, или тоногенным.

В результате повышенной работы мышцы расширенного отдела наступает гипертрофия ее, которая еще более усиливает ее работу и также является, таким образом, компенсаторным фактором. При тоногенной дилатации систолический объем сердца увеличен.

Однако с течением времени гипертрофированная мышца претерпевает патологические изменения, подвергаясь дегенеративным процессам. Причиной этого является, во-первых, то, что рост сосудистой сети не поспевает за увеличением мышечной массы, почему ухудшается питание гипертрофированной мышцы; во-вторых, объем гипертрофированного мышечного волокна растет быстрее, чем его поверхность. Это ведет к ухудшению кислородного снабжения волокна, поскольку потребность в кислороде растет пропорционально объему мышечной массы, а диффузия кислорода внутрь волокна происходит через его поверхность. Кроме того, во многих случаях препятствие, затрудняющее работу того или другого отдела сердца, прогрессирует, а это предъявляет все большие и большие требования к мышце сердца, которая, естественно, не может растягиваться беспредельно. Когда в гипертрофированной мышце развиваются дегенеративные изменения, дальнейшее расширение полости сердца и, следовательно, дальнейшее растяжение ее мышцы уже не может служить источником более энергичного сокращения. Полости сердца начинают расширяться уже вследствие прогрессирующей неспособности дегенерированной мышцы опорожнить полость. Такое расширение называется застойным, или миогенным, причем систолический объем сердца уменьшается.

С этого момента компенсаторные механизмы, возникшие в самом сердце, прекращают свое действие, и наступает состояние недостаточности сердца. Включаются вышеупомянутые внесердечные компенсаторные механизмы, которые, однако, лишь на первых порах поддерживают кровообращение на минимальном уровне. В дальнейшем эти факторы, усиливаясь, теряют свое компенсаторное значение и из вспомогательных становятся факторами, еще более ухудшающими работу сердца. Так, например, наступающая рефлекторно тахикардия (так называемый рефлекс Бейнбриджа), вначале способствующая увеличению минутного объема сердца (равного произведению систолического объема на число сокращений сердца в 1 мин), по мере усиления, наоборот, уменьшает минутный объем, ибо при возрастающем учащении сердцебиений сильно укорачивается диастола, отчего уменьшается диастолическое наполнение желудочков и, следовательно, объем выбрасываемой ими во время систолы крови; при этом, несмотря на тахикардию, минутный объем сердца, т. е. произведение систолического объема на число сердечных сокращений в 1 мин начинает прогрессивно уменьшаться.

Кроме того, вследствие укорочения диастолы уменьшается период отдыха и восстановления для волокон сердечной мышцы.

В результате недостаточности сердечной мышцы возникают многочисленные нарушения гемодинамики. Нарушается правильное распределение крови между сердцем и сосудистой системой, так как в расширенных полостях сердца накапливается большее количество крови.

Нарушается правильное распределение крови между малым и большим кругами кровообращения, что выражается увеличением количества крови (застоем) в малом кругу. Это переполнение сосудов малого круга является, с одной стороны, результатом застоя крови в левом предсердии, что затрудняет опорожнение малого круга, а с другой - следствием слабости мышцы правого желудочка, неспособной сокращаться с энергией, достаточной для нормального проталкивания крови через малый круг.

Меняется правильное соотношение количества крови в артериальной и венозной системах большого круга с увеличением количества крови в венозной системе. Этот застой крови в венах является следствием переполнения кровью расширенного правого предсердия, что препятствует нормальному оттоку крови из больших вен.

Замедляется скорость тока крови в артериях в результате понижения сократительной способности мышцы левого желудочка и в венах из-за застоя крови в них. В результате всего этого нарушается питание и снабжение кислородом всех органов и тканей организма.

Расстройство функций всех органов и систем организма, наступающее в результате недостаточности сердца, нельзя рассматривать исключительно как следствие механических нарушений гемодинамики в виде застоев крови в отдельных участках кровеносной системы, изменения кровяного давления, замедления тока крови и т. д. Следует учесть огромное влияние как на органы кровообращения, так и на все остальные органы и ткани организма многочисленных рефлекторных воздействий со стороны коры головного мозга и подкорковых центров. Эти рефлекторные воздействия возникают в результате патологических центростремительных импульсов, идущих к подкорковым центрам и к коре из сердца и кровеносных сосудов. Эти импульсы возникают в свою очередь вследствие раздражения заложенных в сердце и в стенках сосудов интерорецепторов при застое крови в полостях сердца и в отдельных участках сосудистой системы. Следует также учесть и то обстоятельство, что функциональные нарушения коры головного мозга в результате ухудшения ее кровоснабжения обусловливают расстройства функций подкорковых вегетативных центров, а также вызывают трофические расстройства во всех органах и тканях организма.

Все указанные сложные расстройства, наступающие в результате недостаточности сердца, проявляются как субъективными ощущениями, так и рядом объективных признаков. Как было указано выше, чаще всего встречаются комбинированная или тотальная недостаточность сердца, причем обычно преобладают признаки недостаточности правого желудочка. Поэтому описываемые ниже признаки недостаточности сердца характеризуют, главным образом, правожелудочковую недостаточность.

Субъективные признаки недостаточности сердца. Одышка является основной и наиболее постоянной жалобой при недостаточности сердца. Степень ее нарастает по мере прогрессирования недостаточности сердечной мышцы. В начальных стадиях недостаточности сердца одышка появляется лишь при каком-либо физическом напряжении (подъем на гору, быстрая ходьба и т. д.). По мере нарастания слабости сердечной мышцы одышка появляется при все меньшем и меньшем физическом напряжении. Далеко зашедшая недостаточность уже ведет к одышке при малейшем напряжении, и, наконец, одышка становится постоянной, усиливаясь во время каждого, даже незначительного, движения.

Одышка при недостаточности сердца обусловлена рядом факторов, вызывающих возбуждение дыхательного центра. Изменение газового состава крови - накопление избыточного количества СО2 и уменьшение содержания О2 - является результатом, во-первых, замедления тока крови, из-за чего увеличивается поглощение тканями О2 крови и отдача ими СО2 в кровь, а во-вторых, уменьшения дыхательной поверхности и дыхательных экскурсий легких вследствие застоя крови в малом кругу и наступающего разрастания соединительной ткани в легких. Кроме того, часто бронхит, сопровождающий недостаточность сердца и уменьшающий просвет воздухоносных путей, способствует возникновению одышки.

В механизме возникновения сердечной одышки также играют роль центростремительные импульсы, идущие к дыхательному центру из интерорецепторов расширенного сердца и кровеносных сосудов при застое в них крови, а также непосредственное раздражение дыхательного центра повышенным давлением крови в расположенных по соседству с ним венах.

Одышка вначале играет роль компенсаторного механизма, так как при углублении дыхательных движений усиливается поступление О2 в кровь и выведение СО2 из организма. Однако по мере усиления она становится все тягостнее для больного и к тому же утрачивает свой компенсаторный характер. Последнее является результатом того, что по мере учащения дыхания уменьшается его глубина, отчего общее количество поступающего в кровь О2 и покидающего ее СО2 за единицу времени уменьшается.

При тяжелых степенях одышки больной принимает вынужденное сидячее положение с опущенными вниз ногами (ортопноэ). В таком положении, опираясь на многочисленные, подложенные под спину подушки, он проводит день и ночь. При такой позе большое количество крови задерживается в сосудах нижних конечностей, в результате уменьшается количество циркулирующей крови, что несколько облегчает работу сердца; кроме того, несколько облегчается отток венозной крови из системы верхней полой вены и уменьшается застой в области дыхательного центра, несколько опускается диафрагма, а при наличии асцита уменьшается давление на нее водяночной жидкости, что облегчает дыхательные экскурсии легких.

Вместе с тем уменьшение количества циркулирующей крови снимает ряд патологических импульсов, идущих из интерорецепторов, заложенных в кровеносных сосудах, к коре головного мозга и к подкорковым центрам.

Кашель наблюдается нередко при недостаточности сердца, сопровождающейся выраженным застоем крови в малом кругу. Кашель может быть сухим или сопровождаться выделением слизистой мокроты. Иногда к мокроте примешиваются прожилки крови. При недостаточности сердца, обусловленной стенозом митрального отверстия, когда застой в малом кругу достигает большой степени, кашель может быть очень упорным и причинять больному страдания, не оставляя его ни днем, ни ночью и лишая сна. Кашель чаще всего вызывается бронхитом, возникающим в результате инфицирования слизистой бронхов при наличии в них венозного застоя (застойный бронхит).

Диспепсические явления при недостаточности сердца выражаются, прежде всего, ощущениями тяжести и тупой ноющей боли в подложечной области, зависящими от застоя венозной крови в печени. Вследствие переполнения кровью правого желудочка и правого предсердия затрудняется отток крови в сердце из нижней полой вены. Возникающий вследствие этого застой крови в ней сейчас же сказывается на печени, которая быстро увеличивается в объеме. Это быстрое набухание печени вызывает растяжение глиссоновой капсулы, что и вызывает болевые ощущения в области печени. Вследствие анатомических особенностей венозной сети печени раньше и в большей степени набухает левая доля ее; поэтому боль ощущается в подложечной области. Боль усиливается при пальпации, при физических напряжениях, а также после приема пищи. Последнее зависит от того, что наполненный желудок оказывает давление на увеличенную печень, а также от того, что в периоде пищеварения происходит прилив крови к брюшным органам, в том числе и к печени, которая вследствие этого набухает еще больше.

К другим диспепсическим явлениям, отмечаемым больным при недостаточности сердца, относятся отрыжки, изжоги, тошноты, иногда рвоты, вздутие живота газами, запоры. Эти явления обусловлены венозным застоем в слизистой оболочке желудка и кишок, в результате которого нарушаются их секреторная, моторная и всасывательная функции.

Больные с недостаточностью сердца предъявляют ряд жалоб на расстройства со стороны центральной нервной системы, вызываемые венозным застоем в мозговых оболочках и в самом мозговом веществе. Сюда относятся жалобы на общую слабость, чувство изнеможения, головные боли, бессоницу. Последняя вызывается также сильной одышкой и упорным кашлем. В некоторых случаях при далеко зашедшей недостаточности сердца у больного могут наблюдаться бред и возбужденное состояние, доходящее иногда до настоящего психоза.

Объективные признаки недостаточности сердца. Застой крови в полостях сердца определяется перкуторно и рентгенологически и выражается в расширении всего сердца или отдельных его полостей. При застойном, или миогенном, расширении сердца площади абсолютной и относительной тупости значительно больше, чем при тоногенном расширении. Рентгеноскопия обнаруживает так называемое сглаживание талии сердца, зависящее от расширения всех его полостей. Она также обнаруживает малую амплитуду сердечных сокращений. При сужении митрального отверстия, кроме левого предсердия, расширяется правый желудочек, вслед за которым расширяется и правое предсердие. При недостаточности двухстворчатого клапана застойное расширение захватывает все отделы сердца; при этом правая граница относительной тупости может отстоять на 4-5 см от правого края грудины, а сердечный толчок может прощупываться по передней и даже средней подмышечной линии (cor bovinum - бычье сердце).

При сильном застойном расширении правого желудочка затрудняется опорожнение правого предсердия, вследствие чего оно также расширяется. В результате сильного расширения правого предсердия и, следовательно, растяжения его мышцы может возникнуть мерцание предсердий. При этом могут исчезнуть выслушивавшиеся раньше акустические симптомы, которые были связаны с систолой предсердий, а именно: пресистолический шум и пресистолический ритм галопа. Шумы, выслушивавшиеся в периоде компенсации, ослабевают, а при тяжелой недостаточности сердца могут и вовсе исчезнуть. Причиной этого является уменьшение скорости тока крови внутри сердца вследствие слабости сердечных сокращений.

Ввиду переполнения желудочков кровью и слабости их сокращений тоны сердца, в особенности первый, резко ослабевают. Расширение правого-предсердия, а также полых вен вызывает рефлекторное учащение сердцебиения (рефлекс Бейнбриджа).

При сильном расширении правого желудочка может возникнуть относительная недостаточность трехстворчатого клапана; при этом у основания грудины может выслушиваться систолический шум. Однако вследствие значительной ширины щели между желудочком и предсердием, а также незначительной скорости тока крови шум этот часто не выслушивается.

Максимальное артериальное давление обычно понижено, минимальное же либо нормально, либо повышено (вследствие рефлекторного сужения артерий); в результате пульсовое давление оказывается уменьшенным.

При очень тяжелых степенях тотальной или преимущественно правожелудочковой недостаточности сердца в правом предсердии в результате застоя крови возможно образование тромбов. Частицы их могут уноситься током крови и обусловливать эмболию какой-либо ветви легочной артерии, вследствие чего возникает инфаркт легкого. Признаками инфаркта являются выделение крови с мокротой и боль в боку, если инфаркт возник непосредственно под плеврой, а также аускультативные признаки инфильтрации легочной ткани.

Застой крови в малом кругу, как уже было сказано, сказывается прежде всего одышкой и кашлем. Кашель бывает сухим либо сопровождается выделением мокроты. Мокрота представляется слизистой или слизисто-гнойной (при застойном бронхите), иногда с примесью большего или меньшего количества крови. При сильно выраженном венозном застое в легких (например, при митральном стенозе) иногда наблюдается значительное кровохаркание, возникающее вследствие разрыва расширенных венозных сосудов в легких.

Застой крови в легочных сосудах, по крайней мере в начальных стадиях, локализуется, главным образом, в задних отделах нижних легочных долей; поэтому при перкуссии может обнаруживаться небольшое притупление перкуторного звука ниже углов лопаток. При аускультации выслушиваются средне- и мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы, зависящие от пропотевания кровяной сыворотки из расширенных капилляров в альвеолы и бронхи. По мере усиления застоя область выслушивания влажных хрипов распространяется кверху.

В результате венозного застоя в большом кругу может также наблюдаться накопление транссудата в плевральных полостях - гидроторакс. Обычно гидроторакс бывает двухсторонним, но нередко транссудат накапливается с одной стороны, преимущественно справа, поскольку больные с недостаточностью сердца предпочитают лежать на правом боку.

При длительном застое крови в малом кругу в легких происходит развитие рубцовой соединительной ткани (сердечный цирроз легких), вследствие чего уменьшается дыхательная экскурсия, что еще более усиливает одышку.

Застой крови в венозной системе большого круга сказывается рядом симптомов; из них некоторые позволяют рано диагностировать недостаточность сердца. Один из таких симптомов - видимое набухание поверхностных вен. Лучше всего заметно набухание шейных вен, являющееся результатом затрудненного оттока венозной крови в переполненное правое предсердие. Локтевые вены и вены предплечья, которые нередко набухают и у здоровых людей при опущенных руках, но спадаются при поднятии их, у больных с недостаточностью правого желудочка не спадаются даже при поднятии рук выше горизонтального уровня. Это указывает на повышение давления в переполненном кровью расширенном правом предсердии.

Определяется повышение венозного давления. Появляются отеки, зависящие от выхождения транссудата из расширенных капилляров в подкожную клетчатку. Причиной транссудации является повышение давления в венах, передающееся и на венозное колено капилляров. В результате гидростатическое давление в них способствует выхождению жидкости из сосудистого русла. Образованию отеков способствует также и повышенная проницаемость стенок капилляров, возникающая вследствие расширения их венозного колена, а также вследствие ухудшившегося питания их в результате замедления тока крови.

Повышение внутрисосудистого давления в капиллярной системе и повышение проницаемости капилляров приводит к выходу коллоидов и мелкодисперсных альбуминовых фракций в ткани. В связи с этим в плазме сердечных больных преобладают грубодисперсные глобулиновые фракции белка, что вызывает понижение онкотического давления и, в свою очередь, способствует увеличению отеков.

Важная роль в появлении отеков принадлежит нарушению функции почек. Нарушение почечного кровообращения у больных с сердечной декомпенсацией приводит к увеличению реабсорбции натрия почечными канальцами и уменьшению реабсорбции калия. Это вызывает задержку в организме натрия и усиленное выделение из организма калия. Задержка натрия способствует развитию отеков, а уменьшение калия приводит к появлению общей мышечной слабости и понижению сократительной способности миокарда. В развитии отеков у больных с недостаточностью кровообращения известную роль играет увеличение выработки гормона надпочечников альдостерона и антидиуретического гормона гипофиза, задерживающих натрий и воду в организме. Кроме того, повышенное давление в венозной системе препятствует нормальному оттоку лимфы через грудной лимфатический проток в кровеносную систему, что также способствует накоплению отечной жидкости в межтканевых щелях. Извращение химизма тканей в результате недостаточного подвоза кислорода ведет к накоплению в них недоокисленных продуктов обмена, что в свою очередь увеличивает способность тканей удерживать воду. На локализацию сердечных отеков большое влияние оказывает сила тяжести. Поэтому, в отличие от почётных отеков, появляющихся обычно раньше всего на лице, сердечные отеки прежде всего и в наиболее сильной степени образуются в участках тела, наиболее низко расположенных, где застой крови и, следовательно, повышение венозного давления особенно редки. Такими местами являются стопы, голени, кисти рук, а у лежачих больных - крестец. В дальнейшем отеки могут распространиться и на бедра, половые органы, стенку живота и захватить все тело (anasarca). Если больной лежит на одном боку, то под влиянием силы тяжести отечная жидкость накапливается преимущественно на нижележащей стороне тела. В начальных стадиях недостаточности сердца отеки, локализующиеся на ступнях, появляются обычно к вечеру и могут за ночь исчезнуть. Причиной появления их к вечеру является вертикальное положение больного в течение дня, что усиливает застой крови в венах конечностей, наиболее низко расположенных по отношению к сердцу.

В отличие от отеков при заболеваниях почек, при которых отечная кожа бледна, отечная кожа при недостаточности сердца синюшна. О некоторых особенностях отечной кожи было сказано выше. Отек подкожной клетчатки часто сопровождается накоплением транссудата в серозных полостях тела (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум).

В начальных стадиях недостаточности сердца задержка воды в организме может быть ограничена отечностью внутренних органов и не проявляться отеками кожи. Однако эта незаметная задержка воды легко констатируется по постоянному нарастанию веса тела больного и при помощи пробы Олдрича и Мак-Клюра. Внутрикожно впрыскивают 0,2 мл физиологического раствора натрия хлорида. В норме образовавшийся волдырь рассасывается в течение 45-60 мин. При наличии отеков, даже скрытых, рассасывание происходит всего в течение нескольких минут.

Быстро возникает застой венозной крови в печени, так как печеночные вены впадают в нижнюю полую вену под углом у самого места впадения ее в правое предсердие, которое при недостаточности расширено и переполнено кровью. Этот застой проявляется увеличением печени. Оно определяется прощупыванием нижнего края ее, выступающего из-под правой реберной дуги. Застойная печень характеризуется следующими признаками:

  1. выступанием нижнего края ее из-под правой реберной дуги;
  2. закругленностью нижнего края;
  3. большей по сравнению с нормой плотностью;
  4. болезненностью как самого края, так и прощупываемой передней поверхности; болезненность эта является постоянной, но при пальпации усиливается.

Если сильно надавить рукой на переднюю поверхность увеличенной застойной печени, то происходит набухание яремных вен на шее. Набухание моментально исчезает, как только прекращается давление на печень. Причиной является то, что при давлении на печень застоявшаяся в ней венозная кровь выжимается в нижнюю полую вену, а оттуда в правое предсердие. Возникающее вследствие этого сильное переполнение правого предсердия кровью вызывает временный застой в яремных венах и их набухание.

При сильном венозном застое в печени затрудняется ток желчи во внутрипеченочных желчных ходах. Вследствие этого возникает субиктерическая окраска кожи и конъюнктив. Если застой крови в печени длится продолжительное время, то в ней разрастается соединительная ткань, которая, сморщиваясь, приводит к возникновению сердечного цирроза печени. Цирротическая печень отличается от застойной большей плотностью, наличием острого края и безболезненностью. При сердечном циррозе печени затрудняется кровообращение по внутрипеченочным ветвям воротной вены, отчего может возникнуть вторично асцит. Асцит может существовать и без отеков в других областях тела. Однако если такой асцит принимает обширные размеры, могут наступить вторичные отеки ног в результате сдавления асцитической жидкостью нижней полой вены и затруднение вследствие этого оттока венозной крови из нижних конечностей.

Застой венозной крови в почках сказывается уменьшением суточного количества мочи, причиной которого кроме застоя является также пониженный подвод воды к почкам в результате накопления ее в подкожной клетчатке и в полостях тела в виде отечной жидкости. Суточное количество мочи, равное в норме 1,5-2 л, падает до 400-500 мл и ниже. Моча насыщена, имеет высокий удельный вес, при стоянии в ней образуется кирпично-красного цвета осадок выпавших из раствора солей мочевой кислоты - уратов. При исследовании в моче определяются белок, цилиндры, а иногда и эритроциты.

Цианозом называют синевато-фиолетовую окраску кожи и слизистых оболочек. Таковы основные признаки недостаточности сердца с преобладанием правожелудочковой недостаточности. Эта форма недостаточности сердца является наиболее частой и наблюдается при пороках митрального клапана, при миокардитах, при слипчивых перикардитах, в поздних стадиях аортальных пороков.

Чистая правожелудочковая недостаточность, при которой основными являются признаки застоя в венозной системе большого круга, наблюдается при ряде заболеваний, при которых возникает длительное и прогрессирующее препятствие для работы правого желудочка. Сюда относятся некоторые хронические заболевания дыхательных путей, например, эмфизема легких, обширные сращения плевральных листков, бронхоэктазы, резко выраженные деформации грудной клетки и т. п.

В зависимости от степени недостаточности сердца различают, согласно классификации Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, три стадии ее. Первая стадия - это стадия скрытой недостаточности, во время которой больной еще продолжает свою обычную работу. Недостаточность сердца проявляется в этой стадии небольшой тахикардией, одышкой, появляющейся лишь при физических напряжениях, появлением к вечеру небольшой отечности лодыжек, исчезающей за ночь, уменьшением суточного количества мочи. Вторая стадия отличается выраженной одышкой, наступающей даже при незначительных физических напряжениях, умеренными отеками на ногах, цианозом, ощущением тяжести в подложечной области вследствие увеличения печени. В этой стадии больной не трудоспособен и находится в постели, однако при соответствующем лечении все указанные явления могут полностью пройти. Третья стадия (дистрофическая) характеризуется глубокими анатомо-гистологическими и функциональными нарушениями всех органов. В этой стадии наблюдаются большие отеки, водянка полостей, кожа приобретает грязновато-землистый оттенок, больной худеет (сердечная кахексия). Эти изменения часто необратимы.

Левожелубочковая недостаточность является результатом постоянного или временного истощения сократительной способности мышцы левого желудочка. Она наблюдается при тех заболеваниях, при которых имеется первичное поражение мышцы левого желудочка или при которых поражение это наступает вторично в результате длительно существующих затруднений для его работы. К таким заболеваниям относятся: миокардит, миокардиосклероз, заболевания левой коронарной артерии, аортит, артериальная гипертензия при хроническом нефрите или при гипертонической болезни, пороки аортальных клапанов, реже слипчивый перикардит.

Особенностью левожелудочковой недостаточности является то, что в первом периоде заболевания слабость левого желудочка развивается не постепенно, как это бывает при правожелудочковой недостаточности, а наступает в виде внезапных приступов. Поэтому характерным для первого периода левожелудочковой недостаточности является внезапно наступающий время от времени в виде приступа застой крови в малом кругу. Этот застой является следствием застоя крови в левом предсердии, который в свою очередь возникает в результате застоя крови в ослабевшем и не способном поэтому к нормальному опорожнению левом желудочке.

Вследствие сравнительно небольшой емкости малого круга внезапно наступающее переполнение легочных сосудов кровью вызывает гораздо более тяжелые и угрожающие последствия, чем постепенно развивающийся застой крови в венозной системе большого круга при недостаточности правого желудочка.

Ухудшение питания мышцы левого желудочка, наступающее либо в результате первичного поражения венечной артерии, либо в результате уменьшения количества крови, выбрасываемой левым желудочком в артериальную систему, в том числе и в венечные артерии, обусловливает несоответствие между энергией сокращения преодолевающей препятствие мышцы левого желудочка и ее кровоснабжением. Это вызывает нередко болевые ощущения в области сердца.

Таким образом, характерными проявлениями левожелудочковой недостаточности впервом периоде ее являются:

  1. приступы внезапного переполнения кровью малого круга
  2. длительные или приступообразные болевые ощущения в области сердца.

Внезапное переполнение кровью сосудов малого круга, наступающее при быстром ослаблении левого желудочка в первом периоде его недостаточности проявляется в приступах удушья (сердечная астма), в приступах отека легких и реже в приступах обильного кровохаркания.

Сердечная астма наступает обычно внезапно вечером или ночью после нескольких часов нормального сна. Больной испытывает при этом тягостное ощущение сильного давления в груди, нередко сопровождающееся болью. Одновременно он ощущает резкую одышку. Нередко больной принимает при этом вынужденное сидячее положение (ортопноэ). Больной не кашляет и не отхаркивает мокроты. При аускультации легких в нижнезадних отделах выслушиваются незвучные мелкопузырчатые хрипы Через несколько часов, чаще к утру, приступ проходит бесследно, но иногда он заканчивается отеком легких.

Отек легких либо заканчивает собой приступ сердечной астмы, либо возникает самостоятельно. Больной внезапно ощущает сильное сжатие в груди. Быстро появляется мучительный кашель с выделением обильной пенистой, розового цвета, жидкой мокроты, содержащей много белка. За несколько минут ее может выделиться до полулитра. При аускультации грудной клетки в задненижних отделах ее выслушиваются обильные мелкопузырчатые хрипы. Через короткое время хрипы становятся крупнее и начинают выслушиваться по всей грудной клетке. Пульс резко учащается, становится малым и с трудом сосчитывается. Тоны сердца резко ослабевают. Лицо больного бледнеет, приобретает цианотический оттенок, покрывается холодным потом. Если больному не оказывается быстрая и энергичная помощь, то такой приступ обычно заканчивается смертью от асфиксии в тот момент, когда больной не в состоянии больше отхаркивать отечную жидкость, заполнившую альвеолы.

В редких случаях ослабление левого желудочка наступает столь внезапно, что кровь, выброшенная в малый круг нормально работающим правым желудочком, не будучи в состоянии перейти в переполненное левое предсердие, вызывает разрыв легочных капилляров. В результате наступает обильное кровохаркание.

Все три описанные проявления внезапно развивающегося застоя в малом кругу (сердечная астма, отек легких и кровохаркание) имеют общий патогенез и между ними существуют переходные формы. Причиной этих приступов является внезапно наступающая недостаточность левого желудочка при сохранении нормальной сократительной способности правого желудочка. Правый желудочек продолжает накачивать кровь в сосуды малого круга, в то время как недостаточно опорожняющийся левый желудочек не в состоянии ее принять. В одних случаях дело ограничивается лишь переполнением сосудов легких, в том числе и альвеолярных капилляров и, следовательно, уменьшением просвета альвеол, что вызывает приступ удушья (сердечная астма). При этом, помимо указанного механического фактора, важную роль в патогенезе удушья играют и рефлекторные воздействия на дыхательный центр со стороны расширенных левого желудочка и сосудов малого круга. В других случаях происходит внезапный паралич вазомоторов, в результате которого наступает расширение сосудов малого круга с транссудацией в полость альвеол серозной жидкости, что и лежит в основе отека легкого. Причина внезапного расширения сосудов и повышения проницаемости капиллярных стенок может быть не только механическая (переполнение сосудов кровью), но и токсическая, так как нередко у такого рода больных одновременно с поражением сердечно-сосудистой системы имеется и поражение почек. Задержанные в крови вследствие плохой выделительной функции почек токсические продукты могут вызвать паралич вазомоторов и транссудацию отечной жидкости в полость альвеол. В некоторых случаях могут играть роль и рефлекторные воздействия на сосуды малого круга со стороны периаортального нервного сплетения.

Болевые приступы, характерные для недостаточности левого желудочка, возникают в результате поражения венечных сосудов или же наступают при внезапном расширении левого желудочка вследствие быстро развивающейся слабости его мышцы. Они часто сопровождаются одышкой, сердцебиением, экстрасистолией. Иногда мучительные приступы грудной жабы (angina pectoris) обусловливаются инфарктом миокарда в результате тромбоза венечной артерии. Частыми при левожелудочковой недостаточности являются также жалобы на сердцебиение, сжимание, давление и другие неприятные ощущения в области сердца.

При объективном исследовании сердечно-сосудистой системы у больных с недостаточностью левого желудочка обнаруживается расширение последнего. Толчок смещен влево и вниз, разлитой, часто резистентный. Нередко обнаруживается пресистолический ритм галопа, свидетельствующий о понижении тонуса мышцы левого желудочка.

Во втором периоде недостаточности левого желудочка происходит его миогенное расширение. Ослабевший желудочек больше уже не в состоянии усиленной работой предотвратить застой крови в малом кругу. С этого времени застой крови в малом кругу уже не возникает приступами, как в первом периоде, а становится постоянным, тем более, что вследствие сильного миогенного расширения левого желудочка и растяжения фиброзного кольца в предсердножелудочковой перегородке развивается относительная недостаточность двухстворчатого клапана. В результате развиваются расширение и гипертрофия правого желудочка, вслед за ним правого предсердия, а затем - обычная картина правожелудочковой недостаточности со всеми проявлениями застоя крови в венах большого круга (цианоз, увеличение печени, отеки и т. д.). Так как в этом периоде сокращения левого желудочка все более и более ослабевают, несоответствие между энергичным сокращением мышцы желудочка и ухудшившимся его кровоснабжением уже не имеет места. Поэтому наряду с развитием правожелудочковой недостаточности часто прекращаются угрожающие приступы внезапного застоя в малом кругу, а также сердечные боли, которые являются характерными для первого периода левожелудочковой недостаточности.

В далеко зашедших случаях недостаточности левого желудочка обнаруживается pulsus alternans, который или появляется приступами, или бывает стойким. Максимальное артериальное давление, по мере прогрессирования левожелудочковой недостаточности, понижается, минимальное же остается нормальным или даже слегка повышается; в результате наблюдается уменьшение пульсового давления. Наблюдающиеся в некоторых случаях левожелудочковой недостаточности отеки являются либо результатом повышения проницаемости капиллярных стенок из-за плохого их питания, либо чаще всего результатом сопутствующего заболевания почек.

Исследование органов кровообращения:

 

           


 

рак кожи
рак кожи
  невус
невус
  меланома
меланома
фотографии болезней кожи на сайте DermLine.ru

 

 

 

   На главную