Записки врача

Для практических врачей, желающих не только освежить в своей памяти методы исследования больного,
но также более подробно ознакомиться с их теоретическим обоснованием.
А также, конечно, для наших студентов.

           

Диагностика нарушений сердечного ритма и проводимости

Ритм сердечной деятельности является правильным, когда:

  1. импульсы к сокращению возникают в нормальном месте, т. е. в синусовом узле;
  2. возбудимость синусового узла является нормальной, что определяет нормальное число сокращений сердца в 1 мин равное 60-80;
  3. последовательность сокращений отдельных участков сердца является нормальной, т. е. сокращения предсердий предшествуют сокращениям желудочков;
  4. скорость проведения импульсов по проводящей системе нормальна;
  5. рефрактерная фаза всех мышечных волокон сердца имеет нормальную продолжительность, что обусловливает своевременный и одинаковый ответ всех волокон миокарда сокращением на притекающее к ним возбуждение.

Хотя свойства возбудимости, проводимости, а также продолжительность рефрактерной фазы сердечной мышцы находятся под воздействием центра блуждающего и симпатического нервов и могут, следовательно, колебаться, однако в нормальных условиях пределы их колебаний невелики. Всякое превышение пределов этих нормальных колебаний, возникновение импульса к сокращению в центрах второго и третьего порядков, нарушение нормальной последовательности сокращения различных отделов сердца, полный или частичный перерыв проводимости возбуждения по проводящей системе, неравномерное изменение рефрактерности в различных волокнах миокарда, нарушающее синхронность их работы, неизбежно приводят к нарушению правильного ритма сердечной деятельности.

Причины нарушения ритма сердца могут заключаться как в ненормальных импульсах, идущих к сердцу со стороны экстракардиальных нервов и их центров, так и в патологических изменениях самой сердечной мышцы, в особенности проводящей системы. Патологические процессы в области вегетативных центров и по ходу экстракардиальных нервов, воспалительные, дегенеративные, опухолевые процессы в сердечной мышце, растяжение ее при расширении сердца, нарушения ее кровоснабжения при заболеваниях питающих сосудов, в особенности если поражения касаются проводящей системы, могут вызвать расстройства сердечного ритма. Так как подкорковые центры, регулирующие ритм сердечной деятельности, находятся под постоянным воздействием коры больших полушарий мозга, различные нарушения функционального состояния коры, вызванные воздействиями со стороны внешней среды или импульсами, падающими на кору со стороны внутренних органов.

Отдельные виды нарушения сердечного ритма могут существовать изолировано, но чаще всего комбинируются, так как при поражении проводящей системы каким-либо патологическим процессом чаще всего нарушаются не одно, а несколько ее свойств.

Некоторые виды нарушения сердечного ритма не являются тягостными для больного и могут им даже не замечаться, другие вызывают тяжелые субъективные ощущения. В одних случаях нарушения сердечного ритма сами по себе не ухудшают состояния больного, в других они становятся причиной дальнейших расстройств кровообращения и тем самым омрачают прогноз.

Для диагностирования нарушений сердечного ритма пользуются следующими методами исследования: аускультацией сердца, пальпацией артериального пульса, сфигмографией, флебографией, кардиографией, электрокардиографией и рентгеноскопией сердца. Хотя во многих случаях для распознавания различных форм нарушения сердечного ритма достаточны аускультация сердца и пальпация пульса, однако более детальные данные о них можно получить, пользуясь графическими методами исследования и в первую очередь электрокардиографией. Некоторые виды нарушения сердечного ритма доступны распознаванию исключительно при помощи электрокардиографии. Графические методы исследования и, главным образом, электрокардиография необходимы в особенности в тех случаях, когда, несмотря на глубокие подчас нарушения сердечного ритма, артериальный пульс остается ритмичным.

Исходя из перечисленных выше условий, необходимых для правильного ритма сердечной деятельности, можно все виды нарушения сердечного ритма разделить на следующие группы.

  1. Нарушения сердечного ритма, связанные с изменениями возбудимости синусового узла при сохранении за ним, однако, роли водителя ритма, т. е. места, где возникает импульс к сокращению сердца.
  2. Нарушения сердечного ритма, связанные с возникновением импульса к сокращению сердца в ненормальном месте.
  3. Нарушения сердечного ритма, связанные с нарушением проведения импульса по проводящей системе.
  4. Нарушения сердечного ритма, связанные с нарушениями сократительной функции волокон миокарда.

В зависимости от природы патологического процесса, вызвавшего эти нарушения, и от степени его развития каждое из этих нарушений может быть временным или же необратимым.

Нарушения сердечного ритма, связанные с изменениями возбудимости синусового узла (синусовые аритмии).

Синусовая тахикардия выражается в учащении сокращений сердца, связанном с повышением возбудимости синусового узла, которое зависит от понижения тонуса блуждающего и повышения тонуса симпатического нервов сердца. Она наблюдается как в физиологических, так и в патологических условиях. Выше были описаны условия ее появления. При синусовой тахикардии нарушение ритма заключается лишь в учащении сердечных сокращений, достигающих 100-130, но никогда не превышающих 160 в 1 мин. Место возникновения импульса, время прохождения его от предсердий к желудочкам и пути проведения остаются нормальными. Учащение происходит в основном за счет укорочения диастолы.

Диагностирование синусовой тахикардии возможно как при аускультации сердца, так и при пальпации пульса. Кривая венного пульса, а также электрокардиограмма имеют нормальную форму, если не считать укорочения диастолы. Благодаря этому укорочению зубец а флебограммы приближается к зубцу v, а предсердный зубец Р электрокардиограммы - к зубцу Т предшествующего желудочкового комплекса. При приближении частоты сердечных сокращений к 160 в 1 мин зубец а флебограммы может слиться с предшествующим зубцом v, а зубец Р электрокардиограммы - с предшествующим зубцом.

Синусовая брадикардия выражается в урежении сокращений сердца, связанном с понижением возбудимости синусового узла, которое зависит от повышения тонуса центра блуждающего нерва. Выше были описаны условия возникновения синусовой брадикардии.

Синусовая брадикардия обычно не дает никаких субъективных ощущений. Лишь в исключительных случаях при резком замедлении сердечных сокращений может наблюдаться головокружение в результате уменьшения кровоснабжения мозга во время продолжительной диастолы. При синусовой брадикардии нарушение сердечного ритма заключается лишь в урежении сердечных сокращений до 40-50 в 1 мин; во всех других отношениях ритм сердца остается нормальным. Урежение сокращений происходит лишь за счет удлинения диастолы.

Синусовая (дыхательная) аритмия. Повышение возбудимости синусового узла может быть не постоянным, а возникать периодически; при этом частота сокращений сердца периодически меняется. Наиболее часто встречающимся видом периодических колебаний возбудимости синусового узла является так называемая дыхательная аритмия. Она заключается в том, что сокращения сердца учащаются во время вдоха и урежаются во время выдоха.

Эта аритмия часто встречается в молодом возрасте, откуда название - юношеская аритмия. У взрослых она четко проявляется при редком и глубоком дыхании, например, во время сна, нередко в период выздоровления при инфекционных заболеваниях. Дыхательная аритмия исчезает при задержке дыхания и после инъекции атропина.

Причиной дыхательной аритмии являются периодические колебания тонуса центра блуждающего нерва в результате рефлекторных влияний на него, исходящих из легких: при вдохе тонус центра блуждающего нерва рефлекторно понижается, а при выдохе, наоборот, его тонус повышается. В детском возрасте дыхательная аритмия является физиологической; появление ее у взрослых при обычной глубине дыхания - признак повышенной возбудимости центра блуждающего нерва. Каких-либо субъективных ощущений дыхательная аритмия не вызывает.

Распознавание дыхательной аритмии не представляет никаких трудностей как при аускультации сердца, так и при пальпации пульса. На сфигмограмме, флебограмме и электрокардиограмме эта аритмия появляется периодическими, связанными с актом дыхания колебаниями продолжительности диастолы; во всем остальном кривые имеют нормальную форму.

Нарушения сердечного ритма, связанные с возникновением импульса к сокращению сердца в ненормальном месте.

Узловой ритм. Если возбудимость синусового узла подавлена временно или окончательно, то импульс к сокращениям может возникать в атриовентрикулярном узле. В этом случае говорят об узловом ритме сердца. Этот ритм реже нормального и обусловливает от 30 до 50 сокращений сердца в 1 мин. Встречается такой ритм весьма редко. Чаще всего он наблюдается в виде коротких приступов в результате резкого возбуждения центра блуждающего нерва.

Импульс, возникая в атриовентрикулярном узле, распространяется на желудочки нормальным путем по пучку Гиса и его ножкам, поэтому на электрокардиограмме желудочковый комплекс QRST имеет нормальную форму. Одновременно импульс распространяется к предсердиям в направлении, обратном нормальному (снизу вверх); поэтому предсердный зубец Р становится отрицательным. В зависимости от того, возникает импульс в верхней, средней или нижнэй части атриовентрикулярного узла, различают три вида узлового ритма: супранодальный, нодальный и инфранодальный (nodus - узел).

При супранодальном виде узлового ритма импульс достигает предсердий раньше, чем желудочков. Поэтому на электрокардиограмме отрицательный зубец Р предшествует зубцу R, а промежуток Р - Q короче нормального. Если импульс исходит из средней части атриовентрикулярного узла (нодальный вид узлового ритма), то он достигает предсердий и желудочков одновременно, в этом случае зубцы Р и R сливаются (рис. 91, В). Импульс, исходящий из нижней части атриовентрикулярного узла (инфранодальный вид узлового ритма), доходит раньше до желудочков, чем до предсердий; в этом случае отрицательный зубец Р появляется на электрокардиограмме после зубца R.

При ощупывании пульса и на сфигмограмме отмечается лишь урежение числа пульсовых ударов в 1 мин. Так как возбудимость атриовентрикулярного узла понижается по мере перехода от верхней его части к нижней, при супранодальном виде узлового ритма сердечные сокращения будут чаще, а при инфранодальном - реже.

Идиовентрикулярный ритм. Если импульс к сокращению возникает ниже атриовентрикулярного узла в пучке Гиса или в его ножках, то возникает так называемый идиовентрикулярный ритм. Этот ритм возникает крайне редко, в случаях, когда угнетена активность синусового и атриовентрикулярного узлов. При этом ритме желудочки сокращаются с частотой 30-35 в 1 мин. Если импульс исходит из пучка Гиса, то желудочковый комплекс не уширен; если же импульс исходит от одной из ножек пучка Гиса, то желудочковый комплекс уширен, деформирован и напоминает блокаду ножки пучка Гиса. Импульс может передаваться на предсердия, тогда ретроградное возбуждение предсердии отображается на электрокардиограмме регулярным появлением отрицательного зубца Р. Если импульс не передается на предсердия, то предсердия подчиняются синусовому ритму и возбуждаются чаще, чем желудочки. В этом случае имеется полная атриовентрикулярная блокада (см. ниже) с идиовентрикулярным ритмом.

Экстрасистолическая аритмия.

Экстрасистолой называется сокращение всего сердца или только желудочков (а иногда только предсердий), наступающее преждевременно, до окончания нормальной диастолической паузы. Когда такие внеочередные сокращения вклиняются без определенного порядка среди нормальных сокращений сердца, возникает нарушение правильного ритма сердечной деятельности. Это нарушение называется экстрасистолической аритмией, или экстрасистолией.

Экстрасистолическое сокращение сердца или отдельных его частей наступает в ответ на необычный импульс к сокращению, возникающий до появления нормального импульса. В очень редких случаях этот преждевременный импульс может возникнуть в том же месте, где возникает нормальный импульс, т. е. в синусовом узле. В этом случае говорят о синусовой экстрасистоле. Однако, как правило, импульс, вызывающий преждевременное сокращение сердца, возникает не в синусовом узле, а в каком-либо другом участке проводящей системы. Вот почему экстрасистолы называют гетеропическими сокращениями в отличие от нормотопических, импульс для которых возникает в нормальном месте. В зависимости от места расположения гетеротопического центра сокращения экстрасистолы (если не считать очень редко встречающихся нормотопических синусовых экстрасистол) делятся на:

  1. предсердные экстрасистолы (импульс для которых возникает в каком-либо участке проводящей системы в области предсердий);
  2. атриовентрикулярные экстрасистолы (возникновение импульса в области атриовентрикулярного узла)
  3. желудочковые экстрасистолы (возникновение импульса в пучке Гиса или в его разветвлениях).

Экстрасистолы могут наблюдаться как у людей с заболеванием сердца, так и у лиц без всяких признаков сердечно-сосудистого поражения. У сердечных больных экстрасистолы могут явиться результатом растяжения сердечной мышцы или плохого кровоснабжения ее. При артериальной гипертензии, при поражениях аорты и ее клапанов, при далеко зашедшей эмфиземе легких экстрасистолы могут явиться ранним признаком начинающегося расширения сердца. Перевозбуждение отдельных участков проводящей системы, становящихся вследствие этого центрами гетеротопических сокращений, возникает также при заболевании сосудов, питающих эту систему. Различного рода воспалительные или токсические поражения проводящей системы (ревматизм, сифилис и др.), злоупотребление крепким чаем, кофе, курением также могут явиться причиной появления эсктра-систол. Такую же токсическую этиологию имеют экстрасистолы, встречающиеся при базедовой болезни, при некоторых заболеваниях яичников.

У людей со здоровым сердцем экстрасистолы являются результатом перевозбуждения отдельных участков проводящей системы в результате воздействий со стороны экстракардиальных нервов. Сюда относятся экстрасистолы вследствие рефлекторного возбуждения центра блуждающего нерва, наблюдающиеся при психическом возбуждении, при умственном переутомлении и т. д. Отсюда вытекает, что сами по себе экстрасистолы не являются тревожным симптомом серьезного поражения сердца; они приобретают серьезное прогностическое значение лишь в сочетании с другими признаками поражения сердечной мышцы. Однако часто и беспорядочно повторяющиеся в течение длительного времени экстрасистолы, особенно у лиц с поражением сердечной мышцы, могут сами по себе вызывать дальнейшее расстройство сердечной деятельности.

Где бы ни находилось место их возникновения, экстрасистолы с большей или меньшей частотой прерывают нормальный синусовый ритм. В зависимости от характера сочетания экстрасистол с нормальным ритмом сердца различают редкие одиночные экстрасистолы, появляющиеся среди большого числа нормальных сокращений без определенного порядка, и частые экстрасистолы, появляющиеся среди нормальных систол или беспорядочно, или в определенном порядке. Если экстрасистолическое сокращение регулярно появляется после каждого нормального сокращения, то говорят об экстрасистолической бигеминии; при регулярном появлении экстрасистолы после каждых двух нормальных сокращений говорят об экстрасистолической тригеминии; при появлении ее после каждых трех нормальных сокращений - об экстрасистолической квадригеминии.

Сердечный ритм, нарушения которого наступают через равные промежутки времени, называется аллоритмией. Нередко у одного и того же лица с экстрасистолией беспорядочная экстр асистолия может многократно переходить в аллоритмию и одна форма последней - в другую.

Из всех видов экстрасистол чаще всего встречаются желудочковые, когда местом возникновения патологического импульса является правая или левая ножка пучка Гиса или гораздо реже какой-нибудь участок пучка до его разветвления. Если преждевременный импульс возникает в правой ножке пучка Гиса, то возбуждение сначала охватывает правый желудочек, так как в левый желудочек импульс проникает сначала ретроградным путем - снизу вверх до общего ствола пучка, а затем уже спускается по левой ножке к желудочку. Поэтому в таких случаях сокращение правого желудочка предшествует сокращению левого. При возникновении преждевременного импульса в левой ножке пучка Гиса наблюдается обратное.

Так как при желудочковых экстрасистолах импульс возникает низко (в ножках пучка Гиса), то он не достигает предсердий. Этому мешает то обстоятельство, что в обратном направлении волна возбуждения вообще распространяется медленнее, чем в нормальном, а также и то, что она на своем пути задерживается в атриовентрикулярном узле. Таким образом, предсердия при желудочковых экстрасистолах продолжают подчиняться исключительно нормальному ритму синусового узла. Поэтому при наличии желудочковой экстрасистолы предсердный зубец Р на электрокардиограмме отсутствует, а экстрасистола проявляется лишь желудочковым комплексом QRST.

Благодаря неодновременному охвату возбуждением желудочков и распространению волны возбуждения по необычному пути, на что уходит больше времени, экстрасистолический комплекс QRS высокой амплитуды, уширен, деформирован и непосредственно (без сегмента S - Т) переходит в зубец Т, который противоположно направлен главному (самому большому) зубцу комплекса QRS.

Если имеет место правожелудочковая экстрасистола, то главный зубец комплекса QRS в I отведении направлен вверх (зубец R), а в III отведении - вниз (зубец Q или 5); если же имеет место левожелудочковая экстрасистола, то направления главного зубца комплекса QRS в этих отведениях будут обратными.

При желудочковой экстр асистолии синусовый узел продолжает функционировать в нормальном ритме. Импульс, возникающий в нем своевременно, сейчас же после желудочковой экстрасистолы, распространяется по предсердиям, но сокращения желудочков не вызывает, так как застает их в рефрактерном состоянии после только что происшедшей экстрасистолы. Таким образом, в ответ на этот импульс сокращаются лишь предсердия, и только следующий импульс вызывает сокращение как предсердий, так и желудочков, поскольку последние к этому времени уже выходят из рефрактерного состояния.

Таким образом, диастолическая пауза желудочков, наступающая после экстрасистолы, длится дольше нормальной диастолы, как бы компенсируя желудочки за недостаточную продолжительность диастолы, которая прервана появлением экстрасистолы. Поэтому удлиненная диастолическая пауза после желудочковой экстрасистолы называется полной компенсаторной паузой.

Из приведенной схемы ясно, что промежуток времени между двумя сокращениями сердца, из которых одно предшествует экстрасистоле, а другое следует за ней, в точности равен длительности двух нормальных диастолических пауз.

Таким образом, характерными особенностями желудочковой экстрасистолы на электрокардиограмме являются: 1) преждевременное появление желудочкового комплекса QRST; 2) отсутствие предсердного зубца Р; 3) увеличение, уширение и деформация комплекса QRS с главным зубцом, направленным в разные стороны в зависимости от того, в какой ножке пучка Гиса возник патологический импульс; 4) обратное направление зубца Т главному зубцу комплекса QRS; 5) полная компенсаторная пауза.

Если экстрасистола желудочка наступает при достаточно медленном синусовом ритме (например, 45-50 в 1 мин), то нормальный импульс возникает в синусовом узле настолько поздно после желудочковой экстрасистолы, что он доходит до желудочков уже тогда, когда их мышцы вышли из рефрактерного состояния. В этом случае в ответ на импульс сокращаются не только предсердия, но и желудочки, и компенсаторной паузы нет. Такая желудочковая экстрасистола, которая как бы вставлена между двумя нормальными сокращениями сердца и за которой не следует компенсаторная пауза, называется интерполированной экстрасистолой.

При исследовании сфигмограммы или при ощупывании пульса желудочковая экстрасистола определяется по преждевременному появлению значительно меньшего по величине пульсового удара при экстрасистолическом сокращении, по компенсаторной паузе и по большей величине пульсового удара, следующего за экстрасистолой. Из этих четырех признаков желудочковой экстрасистолы первый и третий были объяснены выше. Малая величина пульса при экстрасистолическом сокращении зависит от того, что экстрасистола возникает еще до окончания диастолы, следовательно, когда левый желудочек еще недостаточно наполнен кровью. Наоборот, за время длинной компенсаторной паузы левый желудочек успевает наполниться большим, чем в норме, количеством крови и, следовательно, выбрасывает больше крови в аорту, отчего наступающий за компенсаторной паузой пульсовой удар больше по величине, чем предыдущие и следующие за ним удары.

На флебограмме желудочковая экстрасистола сказывается изолированным зубцом сх без предшествующего ему предсердного зубца а, а также тем, что после внеочередного зубца сг следующий через нормальный промежуток после предыдущего предсердный зубец а не сопровождается зубцами сии, так как в это время длится компенсаторная пауза желудочков.

Ощупывание пульса, сфигмо- и флебография не позволяют определить, исходит экстрасистола из правого или из левого желудочка.

Тоны сердца, обусловленные экстрасистолой коротки и звучны, в особенности первый, что зависит от малого количества содержащейся в желудочке крови.

Если ранняя экстрасистола следует за каждым нормальным сокращением сердца (экстрасистолическая бигеминия), причем пульсовая волна не доходит до лучевой артерии, то при ощупывании пульса или при рассматривании сфигмограммы с лучевой артерии констатируется брадикардия. Эта брадикардия, однако, не будет истинной, так как при аускультации сердца оказывается, что число сердечных сокращений (считая и нормальные и экстрасистолические) вдвое больше числа ударов пульса. Поэтому в таких случаях следует говорить не о брадикардии, а об экстрасистолической брадисфигмии.

Если ранняя экстрасистола регулярно возникает после каждых двух нормальных сокращений сердца (экстрасистолическая тригеминия), но вызванная ею пульсовая волна не доходит до лучевой артерии, то при ощупывании лучевого пульса или на сфигмограмме будет констатироваться выпадение пульса после каждых двух пульсовых ударов, т. е. пульс будет иметь характер pulsus trigeminus, в то время как ритм сердца будет иметь характер экстрасистолической тригеминии. Разница, однако, в том, что при pulsus trigeminus, зависящем от того, что за каждым нормальным сокращением сердца следует экстрасистола с пульсовой волной, доходящей до пульсовой артерии, в каждой паре пульсовых ударов второй - экстрасистолический - будет меньшей величины, чем первый нормальный. При pulsus bigeminus, зависящем от выпадения пульсового удара при экстрасистолической тригеминии сердца, оба пульсовых удара в каждой паре будут они зависят от нормальных сокращений желудочков.

При атриовентрикулярных экстрасистолах импульс, возникающий в области атриовентрикулярного узла, распространяется вверх в ретроградном направлении к предсердиям и вниз в нормальном направлении к желудочкам. Поэтому предсердный зубец Р на электрокардиограмме отрицательный, а желудочковый комплекс нормальный. В зависимости от того, расположен ли гетеротопический центр возбуждения в верхней, средней или нижней части атриовентрикулярного узла, импульс может достигнуть предсердий раньше, чем желудочков, или одновременно, или достигнуть раньше желудочков, а потом предсердий. В первом случае отрицательный зубец Р будет предшествовать зубцу R, во втором оба зубца сольются, а в третьем зубец Р будет находиться непосредственно после зубца R.

При предсердных экстрасистолах импульс, возникающий в области предсердий, распространяется вверх по направлению к синусовому узлу и вниз к желудочкам. Таким образом, в преждевременном сокращении участвуют и предсердия, и желудочки. Поэтому на электрокардиограмме при предсердной экстрасистоле имеется зубец Р в отличие от желудочковой экстрасистолы, при которой он отсутствует.

Форма, направление зубца Р и продолжительность интервала Р - Q (R) указывают на местоположение гетеротопного очага возбуждения. Если зкстрасистолический зубец Р почти не изменен (что бывает редко), можно думать, о том, что гетеротопический импульс возник на границе между синусовым узлом и мускулатурой предсердий. Однако чаще экстрасистолический зубец Р изменен: заострен, расщеплен или уплощен, иногда отрицательный. Длительность интервала Р - Q (R) экстрасистолы зависит от того, где возникает гетеротопный очаг возбуждения: Р - Q (R) тем короче, чем ближе этот очаг к атриовентрикулярному узлу.

Гетеротопический импульс, распространившись на желудочки, вызывает их возбуждение. Следующий за ним нормальный синусовый импульс не может своевременно распространяться на желудочки, так как они находятся в рефрактерной фазе. Если же гетеротопический импульс возникает в ранней стадии диастолы и близко к синусовому узлу, то он, распространяясь вверх (ретроградно), достигает этого узла до момента возникновения в нем очередного нормального импульса и разряжает синусовый узел. Вследствие этого после экстрасистолы возникает компенсаторная пауза, в течение которой гетеротопический импульс достигает синусового узла (вызывая его разрядку), а также время, равное обычному интервалу между двумя сокращениями. Если к этой паузе прибавить отрезок между экстрасистолой и предшествующим ей нормальным сокращением, то эта сумма будет короче двух нормальных интервалов. Следовательно, при предсердной экстрасистолии компенсаторная пауза неполная.

Во многих случаях экстрасистолы вызывают неприятные, а подчас и весьма тягостные ощущения. Преждевременное сокращение ощущается иногда в виде удара или внезапного «поворота» сердца, или сжатия в области его. Это ощущение передается нередко в гортань, вызывая легкое удушье или короткий сухой кашель. В других случаях неприятное ощущение возникает во время компенсаторной паузы, когда в результате необычно длительного лишения мозга притока свежей крови появляется кратковременное головокружение, связанное с чувством страха. В редких случаях быстро следующие друг за другом экстрасистолы могут вызвать загрудинные боли. Все эти ощущения чаще бывают при экстр асистолии неврогенной этиологии.

Пароксизмальная тахикардия характеризуется резким учащением сердечных сокращений, достигающим 180-200-260 и больше в 1 мин. Это учащение наступает в виде приступов (пароксизмов), которые внезапно начинаются и столь же внезапно обрываются. Приступ длится обычно от нескольких минут до 6-12 час. Частота приступов колеблется от 1-2 в год до 1-2 в месяц и даже в неделю. Обычно они наблюдаются у лиц с поражением мышцы или клапанов сердца, чаще всего при стенозе митрального отверстия. Приступы пароксизмальной тахикардии могут наблюдаться у лиц без явных признаков поражения сердечно-сосудистой системы.

В случаях без признаков поражения сердечно-сосудистой системы причина приступов чаще всего остается неясной. Возможно, что появление приступов связано с токсическими влияниями; известную роль приписывают также нарушениям обмена веществ и эндокринным расстройствам.

Электрокардиографические исследования показали, что при пароксизмальной тахикардии импульсы к столь частым сокращениям сердца возникают, подобно экстрасистолическим, вне синусового узла, т. е. гетеротопически. Разница заключается лишь в том, что экстрасистолы возникают изолированно при сохранении нормального синусового ритма, при пароксизмальной же тахикардии нормальный ритм подавляется чрезвычайно частыми импульсами, возникающими в гетеротопическом центре. Поэтому, подобно экстрасистолам, различают по месту возникновения импульсов три формы пароксизмальной тахикардии:

  1. предсердную,
  2. атриовентрикулярную
  3. желудочковую.

Последняя встречается редко и имеет неблагоприятное прогностическое значение.

При атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии, как и при атриовентрикулярных экстрасистолах, импульс может возникать в верхней, средней или нижней частях атриовентрикулярного узла. Импульсы направляются ретроградно снизу вверх в предсердия и в нормальном направлении к желудочкам. Поэтому, как и при атриовентрикулярных экстрасистолах, отрицательный предсердный зубец Р на электрокардиограмме может либо предшествовать зубцу R, либо сливаться с ним, либо следовать за ним. Однако ввиду крайней частоты ритма, зубец Р обычно сливается с зубцами желудочкового комплекса, который имеет нормальную форму.

Предсердная пароксизмальная тахикардия на электрокардиограмме характеризуется наличием длинного ряда предсердных экстрасистол, не прерывающегося нормальным ритмом. В результате резкого укорочения диастолического периода зубцы Р наслаиваются на предшествующие им зубцы Т. При очень большой частоте предсердных импульсов затрудняется нормальная передача их по внутрижелудочковой проводящей системе, и желудочковый комплекс может деформироваться.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия характеризуется наличием длинного ряда желудочковых экстрасистол, а также наличием зубцов Р, возникающих реже, чем желудочковые комплексы и наслаивающихся на них. Эта форма пароксизмальной тахикардии является наиболее тяжелой и нередко осложняет острый инфаркт миокарда. В некоторых случаях она служит предвестником мерцания желудочков - грозного и часто необратимого состояния.

Пульс при пароксизмальной тахикардии мал и чрезвычайно част, однако вполне ритмичен. Сосчитать его, ввиду крайней частоты, удается лишь, считая каждые 2 или 3 удара за один и соответственно умножая полученное число на 2 или 3.

Сердце в начале приступа оказывается при перкуссии несколько уменьшенным, толчок разлитой и слабый. При аускультации тоны следуют друг за другом через равные промежутки (так называемая эмбриокардия). Если у больного выслушивались сердечные шумы, ритм галопа, раздвоения и расщепления тонов, то все эти явления во время приступа исчезают.

Субъективные ощущения во время приступа пароксизмальной тахикардии в некоторых случаях незначительны и даже не лишают больного трудоспособности. В других случаях больные ощущают сильнейшее сердцебиение и тягостное сжимание за грудиной. Иногда появляются припадки болей в области сердца или за грудиной. В некоторых случаях при долго длящемся приступе (3-4 дня) могут развиться явления недостаточности сердечной мышцы: одышка, цианоз, застой крови в малом кругу и т. п. Однако такое расстройство деятельности сердца наблюдается при пароксизмальной тахикардии редко, по-видимому, у лиц, у которых и до того имелось какое-либо скрытое поражение сердца.

Трепетание предсердий. При этом виде нарушения сокращений предсердий последние совершают от 250 до 300 ритмичных сокращений в 1 мин.

Механизм трепетания предсердий еще окончательно не выяснен. Большинство исследователей считают, что трепетание предсердий обусловлено наличием в миокарде предсердий одного или множественных гетеротопных очагов возбуждения. Импульсы, возникающие в этих очагах регулярно достигают атриовентрикулярного узла, однако он не в состоянии пропустить все импульсы, а пропускает лишь часть из них. Поэтому обычно устанавливается неполная атриовентрикулярная блокада (так называемая защитная блокада), при которой только часть возбуждений проводится от предсердий к желудочкам. Отношение числа желудочковых сокращений к числу сокращений предсердий может быть равно 1 : 2, 1 : 3 и т. д. Оно может быть также и неправильным, меняясь от момента к моменту. В первом случае пульс будет ритмичным, во втором - аритмичным.

Трепетание предсердий наступает чаще всего при стенозе митрального отверстия, при артериальной гипертензии, в результате склеротических изменений в мышце предсердий, а также в результате нарушения рефрактерных свойств мышцы предсердия под влиянием патологических трофических импульсов из центральной нервной системы.

Оно может наступить в виде кратковременных приступов или длиться неделями, месяцами и даже годами. Обычно это нарушение ритма не вызывает каких-либо жалоб у больного. При исследовании сердца обнаруживается лишь учащение сердцебиений. Частота пульса достигает 100-120 в 1 мин при частоте сокращений предсердий 200-300 раз в 1 мин. В отличие от обыкновенной синусовой тахикардии число сердечных сокращений при трепетании предсердий остается стойким, не меняясь при ходьбе, физическом напряжении, перемене положения тела и т. д. Причиной этого является то, что при трепетании предсердий водителем ритма является уже не синусовый узел, возбудимость которого меняется под воздействием экстракардиальных нервов.

Единственным методом точного распознавания трепетания предсердий является электрокардиография. На электрокардиограмме число зубцов Р в два или три раза превосходит число желудочковых комплексов. Между отдельными зубцами Р обычно нет изоэлектрических интервалов. Ввиду частоты зубцов Р некоторые из них наслаиваются то на зубцы R, то на зубцы Т. Форма желудочковых комплексов нормальная, если не считать деформаций зубцов, вызванных наслаиванием предсердных зубцов Р.

Мерцание предсердий (мерцательная аритмия).

Мерцание предсердий является одним из наиболее частых нарушений ритма. При этом виде аритмий вместо нормального сокращения предсердия совершают частые, мелкие, поверхностные и беспорядочные колебания, напоминающие морскую зыбь или мерцание свечи. Отсюда название - мерцание предсердий. В таком состоянии предсердия теряют всякое значение для продвижения крови.

Механизм мерцания предсердий также, как и механизм их трепетания, окончательно не выяснен. Г. Ф. Ланг рассматривает мерцательную аритмию как следствие дистрофических изменений миокарда предсердий. Это способствует нарушению в проводящих элементах предсердий и неодинаковой продолжительности рефрактерной фазы различных мышечных волокон. При этом оказывается, что в каждый данный момент одни мышечные волокна уже успевают выйти из рефрактерного состояния, другие еще находятся в стадии абсолютной, а третьи - в стадии относительной рефрактерности. Поэтому волна возбуждения, распространяясь из своей исходной точки, каждый раз проникает лишь через те волокна, которые она встречает уже вышедшими из рефрактерной стадии. В результате путь ее становится зигзагообразным. Электрокардиограмма при трепетании предсердий, который в своем течении как бы отыскивает наиболее отлогие места. Разница заключается лишь в том, что рельеф почвы не меняется, и поэтому путь ручейка, как бы он ни был неправильным, в любой момент остается одинаковым. Между тем, в мышце предсердия функциональные свойства отдельных волокон постоянно меняются, и волокна, которые только что имели одну степень нарушения рефрактерной фазы, через мгновение имеют другую степень его. Поэтому путь волны возбуждения при этом не только причудливо зигзагообразен, но и меняется от момента к моменту. А так как вслед за возбуждением происходит сокращение, в результате в мышце предсердий возникает множество не зависящих друг от друга узлов сокращения, постоянно меняющихся местами с узлами расслабления. При этом предсердия уже сокращаются не как целое, а отдельными небольшими участками: происходит функциональная фрагментация предсердий.

Электрокардиографические исследования показали, что при этом неправильная зигзагообразная волна возбуждения пробегает по предсердиям от 400 до 600 раз в 1 мин. Число сокращений желудочков, однако, значительно меньше этого количества. Это зависит от того, что не каждая волна возбуждения, ввиду причудливого направления ее, достигает атриовентрикулярного узла, некоторые волны возбуждения слишком слабы, чтобы вызвать возбуждение этого узла; кроме того, следует учесть, что его рефрактерные свойства препятствуют проведению к желудочкам всех волн возбуждения, с такой большой частотой притекающих из предсердий. Таким образом, как и при трепетании предсердий, так и при мерцании их устанавливается защитная блокада. Сокращения желудочков, однако, в отличие от трепетания предсердий, отличаются при этом абсолютной неправильностью. Эта неправильность зависит от того, что волны возбуждения достигают атриовентрикулярного узла без какой-либо последовательности и что чередование более сильных и более слабых возбуждений, достигающих этого узла, также происходит без определенной последовательности. Кроме того, следует допустить, что во многих случаях одновременно с нарушениями рефрактерности волокон предсердия имеются аналогичные нарушения со стороны атриовентрикулярного узла, выражающиеся в постоянных колебаниях продолжительности его рефрактерной стадии. В результате происходит постоянная смена типа защитной блокады. Все это и обусловливает полную неправильность желудочковых сокращений, названную по причине связи с мерцанием предсердий мерцательной аритмией (Г. Ф. Ланг).

Мерцательная аритмия наблюдается, главным образом, при поражениях митрального клапана и чаще всего при сужении митрального отверстия. При поражениях аортальных клапанов она встречается значительно реже. Она также встречается, хотя и более редко, при ревматическом миокардите и при миокардиосклерозе. В некоторых случаях мерцательная аритмия вызывается токсическим воздействием на сердечную мышцу гормона щитовидной железы, например, при базедовой болезни или при токсической аденоме щитовидной железы. Чаще всего мерцательная аритмия, раз установившись, остается стойкой до конца жизни больного. Однако иногда встречаются случаи мерцательной аритмии, протекающие в виде приступов.

В этих случаях можно предположить влияние импульсов со стороны центральной нервной системы на возникновение мерцательной аритмии.

Мерцательная аритмия сама по себе не вызывает у больного никаких неприятных ощущений. Исключение составляет мерцательная аритмия, наступающая в виде приступов: при ней больной испытывает крайне тягостное ощущение сердцебиения, напоминающее ощущение при пароксизмальной тахикардии.

При исследовании сердца обнаруживается абсолютная неправильность последовательности сердечных сокращений. Если мерцательная аритмия возникла у больного с сужением митрального отверстия, то свойственные этому пороку аускультативные признаки, связанные с сокращением предсердия, как, например, пресистолический шум и пресистолический ритм галопа, могут исчезнуть. При ощупывании пульса отмечается полная аритмия его как в смысле неравенства промежутков между отдельными пульсовыми ударами, так и в смысле неодинаковой их величины. Последнее связано с тем, что количество крови, выбрасываемое левым желудочком при его сокращениях, неодинаково и находится в зависимости от длительности предшествовавшей диастолы. Такие же неправильности пульса обнаруживаются и на сфигмограмме.

Пульс обычно учащен, достигая 100-130 ударов в 1 мин (тахиаритмия), в более редких случаях наблюдается урежение пульса до 40 -50 ударов в 1 мин (брадиаритмия). Частота пульса меняется от момента к моменту. Следует также учесть, что частота пульса обычно меньше частоты сокращений желудочков (pulsus deficiens), так как при очень слабых сокращениях пульсовая волна может не доходить до лучевой артерии.

На флебограмме зубец предсердия а исчезает так жё, как и понижение х, зависящее от диастолы предсердия, зубцы v и с постепенно сливаются, так что на ней остается один единственный зубец, совпадающий по времени с пульсовой волной. Таким образом, венный пульс приобретает характер желудочкового венного пульса.

На электрокардиограмме зубцы предсердий Р исчезают. Вместо них отмечаются мелкие колебания F неравномерной высоты с неправильными промежутками между ними. Число их составляет от 400 до 600 в 1 мин. Желудочковые комплексы не изменены, но промежутки между ними неодинаковы, зубец Т иногда не отмечается.

Трепетание и мерцание желудочков. Этот вид аритмии характеризуется крайне выраженным и часто необратимым нарушением координации между процессами возбудимости и проводимости в миокарде желудочков. Полагают, что в основе трепетания и мерцания желудочков лежит появление в миокарде множественных гетеротопных очагов возбуждения. Трепетание и мерцание желудочков могут возникать при тяжелой электротравме, операциях на сердце, инфаркте миокарда и некоторых других заболеваниях.

На электрокардиограмме появляются высокой амплитуды уширенные и деформированные комплексы QRS, которые следуют друг за другом с частотой около 300 в 1 мин без сегментов S - Т и зубцов Т. При еще большем учащении сокращений желудочков комплексы QRS становятся нерегулярными и принимают характер растянутых волн разной амплитуды и формы. Это указывает на переход трепетания желудочков в мерцание.

Нарушение проведения импульсов по проводящей системе. Если импульс, возникший в синусовом узле, встречает на своем пути препятствие, которое замедляет или полностью подавляет его проведение, то такое нарушение называют блокадой сердца. В зависимости от того, где находится препятствие на пути проведения импульса, различают следующие виды блокады сердца.

  1. Синоаурикулярная - если полностью задерживается проведение импульса из места его возникновения в синусовом узле к мышечным волокнам предсердия.
  2. Внутрипредсердная - если затруднено прохождение импульса по предсердиям.
  3. Предсердножелудочковая (атриовентрикулярная) - если затруднено или полностью задержано проведение импульса от предсердий к желудочкам.
  4. Блокада ножки - если затруднено или прекращено проведение импульса по одной из ножек пучка Гиса.
  5. Блокада конечных разветвлений - если затруднено проведение импульса через конечные ветви пучка Гиса.

Причиной нарушения проведения импульса между отдельными участками сердечной мышцы являются либо повышенная возбудимость блуждающего нерва, обладающего отрицательным дромотропным действием, либо изменения в самой сердечной мышце. Замедление проводимости, наблюдающееся при применении препаратов наперстянки, связано с ваготропным действием последней. Нередко тот или другой вид блокады сердца наблюдается при различных инфекционных заболеваниях, чаще всего при ревматизме и сифилисе. Влияние инфекции обусловливается либо воздействием на блуждающий нерв, либо повреждающим действием токсинов на сердечную мышцу непосредственно или через нарушение ее трофической иннервации. Причиной более глубоких нарушений проводимости являются рубцы в области пучка Гиса или его ножек в результате склероза, ревматической гранулемы или сифилитической гуммы, а в редких случаях и новообразования в них. Нарушение кровоснабжения тех или других участков проводящей системы вследствие атеросклероза питающих их сосудов также может явиться причиной нарушения проводимости.

Синоаурикулярная блокада встречается нечасто. Этот вид блокады можно заподозрить, когда среди совершенно нормального сердечного ритма внезапно наступает остановка всего сердца, ео время которой не определяется ни пульс, ни тоны сердца, а на электрокардиограмме нет ни предсердного зубца Р, ни желудочкового комплекса QRST. Предположение о наличии синоаурикулярной блокады становится весьма вероятным, если промежуток между зубцом Р в начале сердечной паузы и зубцом Р в конце ее в точности равен двум нормальным промежуткам Р - Р. Это показывает, что во время сердечной паузы в положенное время в синусовом узле возник нормальный импульс, который, однако, был блокирован и не дошел до мышцы предсердий, в результате чего сокращения сердца не последовало.

Затруднение прохождения импульса по предсердиям - внутрисердечная блокада встречается нередко при митральном стенозе. Характерной особенностью электрокардиограммы является изменение формы предсердного зубца Р. Он расщепляется или раздваивается, основание его расширяется, он может стать отрицательным или двухфазным. Без помощи электрокардиографии этот вид блокады не может быть распознан.

Предсердножелудочковая (атриовентрикулярная блокада). В зависимости от того, имеется ли только затруднение для проведения импульса от предсердий к желудочка или полное прекращение его проведения, различают неполную и полную предсердножелудочковую блокаду.

О неполной предсердножелудочковой блокаде говорят тогда, когда имеется замедление прохождения импульса от предсердий к желудочкам или когда единичные импульсы вовсе не проходят от предсердий к желудочкам. При этом, однако, сокращение всех отделов сердца происходит под влиянием импульсов, возникающих в синусовом узле, который, таким образом, остается водителем ритма.

В зависимости от того, насколько сильно затруднено проведение импульса от предсердий к желудочкам, различают три степени неполной предсердножелудочковой блокады.

Первая степень, наиболее легкая, заключается в том, что хотя все импульсы переходят от предсердий к желудочкам, но время, необходимое для этого перехода, больше нормального. Удлинение времени, необходимого для перехода импульса от предсердий к желудочкам, легко констатируется на электрокардиограмме по удлинению промежутка Р - Q, т. е. времени, протекающего от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудочков. На флебограмме об этом же свидетельствует удлинение промежутка а - с, т. е. времени, протекающего от начала сокращения предсердия до пульсации сонной артерии. Этот промежуток а - с (как и промежуток Р - Q на электрокардиограмме) равен в норме 0,12-0,18 сек. При первой степени атриовентрикулярной блокады длительность этого промежутка может быть равной 0,25-0,3 сек, а в некоторых случаях даже 0,4-0,5 сек.

Ощупыванием пульса этот вид неполной блокады не распознается. Он может иметь место при пресистолическом ритме галопа. У больных с митральным стенозом иногда удается констатировать, что пресистолический шум, обусловленный сокращением левого предсердия, не примыкает непосредственно к первому тону, а отделяется от него небольшой паузой. Это также указывает на удлинение времени прохождения импульса от предсердий к желудочкам.

Вторая степень неполной предсердножелудочковой блокады заключается в том, что проводимость от импульса предсердий к желудочкам прогрессивно ухудшается. Поэтому промежуток Р - Q на электрокардиограмме (а также промежуток а - с на флебограмме) постепенно удлиняется, равняясь, например, последовательно 0,2, 0,28, 0,35, 0,4 сек и т. д. Это прогрессирующее ухудшение проводимости достигает, наконец, такой степени, что очередной импульс, идущий из предсердий, вовсе не доходит до желудочков. Это проявляется выпадением пульсового удара при ощупывании лучевой артерии и длинной диастолической паузой при аускультации сердца.

На электрокардиограмме обнаруживается отсутствие желудочкового комплекса после предсердного зубца Р, а на флебограмме - отсутствие зубцов с и у после зубца а. Во время этой длинной паузы проводимость проводящей системы вновь восстанавливается до нормы; поэтому промежуток Р - Q (или а - с) после паузы вновь имеет нормальную продолжительность.

С этого момента, однако, проводимость снова начинает прогрессивно ухудшаться, промежуток Р - Q (или а - с) опять постепенно удлиняется, пока снова не выпадает очередное сокращение желудочков. Эти все время повторяющиеся периоды прогрессирующего ухудшения проводимости называются периодами Самойлова - Венкебаха.

При третьей степени неполной предсердножелудочковой блокады проводимость от предсердий к желудочкам понижена настолько, что импульс время от времени вовсе не может достигнуть желудочков. Чаще всего такое выпадение сокращений желудочков происходит через одинаковые промежутки времени. Если из каждых двух импульсов, возникающих в синусовом узле, только один достигает желудочков, то на каждые 2 сокращения предсердия приходится лишь одно сокращение желудочков. Такой ритм обозначается как неполная блокада типа 2 : 1 (рис. 102). Желудочки при этом сокращаются 30-50 раз в 1 мин, а предсердия вдвое чаще. Пульс ритмичен, но урежен.

При неполной атриовентрикулярной блокаде типа 3 : 1 на каждые 3 сокращения предсердий приходится одно сокращение желудочков. Желудочки сокращаются ритмично с частотой 25-30 раз в 1 мин. Предсердия сокращаются также ритмично, но втрое чаще. Несмотря на редкие сокращения желудочков, они все же происходят под влиянием импульсов из синусового узла, что доказывается постоянным наличием зубца Р перед желудочковым комплексом; промежуток Р- Q либо нормальный, либо слегка удлиненный, но продолжительность его постоянна. В промежутке между двумя желудочковыми комплексами имеются два зубца Р, за которыми комплексы QRST не следуют.

Неполная атриовентрикулярная блокада типа 2 : 1 или 3 : 1 легко обнаруживается и на флебограмме, на которой число зубцов а вдвое или втрое больше числа зубцов с и v и где между двумя комплексами cv расположены один или два зубца а, за которыми комплекс cv не следует. Пульс при блокаде типа 3 : 1 ритмичен, но резко урежен. Если удается наблюдать венные пульсации на шее, то можно обнаружить двойную или тройную частоту этих пульсаций по сравнению с частотой пульса лучевой артерии.

Если тип неполной атриовентрикулярной блокады выражается дробью со знаменателем больше единицы, то сокращения желудочков протекают по типу аллоритмии. Так, например, при типе 3 : 2 на каждые 3 сокращения предсердий приходится лишь 2 сокращения желудочков, а при типе 4 : 3 на каждые 4 сокращения предсердий - 3 сокращения желудочков. В первом случае пульс имеет характер pulsus bigeminus, а во втором - pulsus trigeminus.

Нередко у одного и того же больного имеет место быстрый и беспорядочный переход одного типа блокады в другой. В этом случае ритм сокращения желудочков становится совершенно беспорядочным и пульс полностью аритмичным.

Полная предсердножелудочковая блокада. При этом импульсы совершенно не проводятся от предсердий к желудочкам, предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Центром, вырабатывающим импульсы для предсердий, остается синусовый узел, желудочки же сокращаются под влиянием импульсов, возникающих в центре третьего порядка, который располагается в какой-либо точке пучка Гиса выше места его разделения на ножки. Ритм желудочков при этом правильный, но весьма редкий, не превосходит обычно 30-40 сокращений в 1 мин. Центр третьего порядка при этом более изолирован от нервных связей чем вышележащие центры первого и второго порядка; поэтому сокращения желудочков почти или вовсе не учащаются при переходе больного из лежачего положения в стоячее, при ходьбе, при повышении температуры тела.

На электрокардиограмме желудочковый комплекс нормальной формы, ритмично повторяется через каждые 2-1,5 сек (при ритме 30-40 раз в 1 мин). Предсердный зубец Р также повторяется через правильные промежутки времени с частотой 70-80 раз в 1 мин, но совершенно независимо от желудочковых комплексов. Поэтому зубец Р то предшествует комплексу QRST, то следует за ним на разных расстояниях, то почти или полностью сливается с зубцом R или Т.

Те же особенности отмечаются и на флебограмме. Комплексы cv и зубцы а следуют через правильные промежутки времени, но независимо друг от друга. Пульс лучевой артерии ритмичен, но не превышает 30-40 ударов в 1 мин.

При аускультации сердца тоны нормальны. Иногда во время длинной диастолы слышны слабые тоны, доносящиеся как бы издалека, подобно эху; отсюда название этого признака «симптом эха». Эти слабые тоны связаны с деятельностью предсердий и зависят, по-видимому, от толчка крови, которая изливается при систоле предсердий, передающегося стенкам расслабленных желудочков.

При сокращениях предсердий, то предшествующих сокращениям желудочков, то следующих за ними, отмечаются расщепления или раздвоения первого и второго тонов, нередко без всякого порядка сменяющие друг друга. Если сокращение предсердий и желудочков случайно совпадает, то первый тон сердца приобретает особую звучность. Этот симптом впервые был описан акад. Н. Д. Стражеско и получил название «пушечный тон» Стражеско. Если во время выслушивания сердца наблюдать за яремной веной на шее, то можно заметить сильное набухание ее в момент выслушивания пушечного тона. Это зависит от того, что вследствие одновременного сокращения предсердий и желудочков правое предсердие не в состоянии опорожниться, в результате чего возникает временный застой крови в яремной вене.

Нередко при аускультации сердца выслушивается систолический шум, зависящий от функциональной недостаточности двух- или трехстворчатого клапана. Причиной этой функциональной недостаточности является сильное расширение желудочков из-за переполнения их кровью во время длинной диастолы, сопровождающееся расширением отверстия между предсердием и желудочком.

Во время продолжительной диастолы левый желудочек наполняется большим, чем в корме, количеством крови, поэтому и количество выбрасываемой им в аорту крови также больше нормального. В результате этого максимальное кровяное давление может несколько повыситься. С другой стороны, длительная диастола способствует более полному оттоку крови из артериальной системы в венозную, что влечет за собой понижение минимального давления.

В результате при полной блокаде нередко наблюдается увеличение пульсового давления.

Брадикардия, наступающая в результате полной атриовентрикулярной блокады, обычно хорошо переносится больными. Однако если по какой-либо причине наступает длительная остановка желудочков, то могут развиться тяжелые явления со стороны центральной нервной системы, описываемые под названием синдрома Эдемс-Стокса.

Длительная остановка желудочков, сопровождающаяся указанным синдромом, может наступить в момент перехода неполной атриовентрикулярной блокады в полную, когда проходит некоторая пауза, пока установится автоматизм центра второго или третьего порядка и желудочки начнут сокращаться в своем собственном ритме (так называемая предавтоматическая пауза). Кроме того, длительная остановка желудочков может наступить вследствие угнетения центра третьего порядка в результате интоксикации, воспалительного процесса или нарушения кровоснабжения.

В результате временной остановки левого желудочка наступает ишемия головного мозга, что и влечет за собой развитие синдрома Эдемс-Стокса. Характер нервных явлений во время приступа зависит от длительности остановки желудочка. Если она не превышает 3 сек, то наступает временное потемнение сознания, ощущение пустоты в голове, мелькание перед глазами. Лицо больного бледнеет, голова падает на бок, больной хватается за окружающие предметы, чтобы не упасть. Как только желудочек возобновляет свою деятельность, больной глубоко вздыхает, лицо его сразу розовеет, и он приходит в полное сознание. Если пауза длится 5-10 сек, лицо больного приобретает мертвенную бледность, сознание теряется полностью, больной падает. Если пауза длится свыше 10 сек, то наступают эпилептиформные судороги головы и верхних конечностей. Такое состояние длится 10 - 30, редко -45 сек. При возобновлении деятельности желудочка сознание сразу возвращается, кожа розовеет и больной полностью приходит в себя. Однако во время такого приступа нередко наступаем смерть. Приступы синдрома Эдемс-Стокса могут наблюдаться редко, но иногда могут повторяться много раз в день.

Блокада ножки пучка Гиса.

Если импульс встречает препятствие в одной из ножек пучка Гиса, то говорят о блокаде правой или левой ножки. При этом импульс, нормально возникающий в синусовом узле, проходит по предсердиям, атриовентрикулярному узлу и по пучку Гиса, проникает сначала в желудочек с неповрежденной ножкой, а затем уже медленно по мышечным волокнам перегородки достигает второго желудочка. Этот вид блокады может быть диагностирован только при помощи электрокардиограммы. Связь между предсердиями и желудочками при этом сохранена, на электрокардиограмме комплексу QRST всегда предшествует зубец Р. Зато замедление проведения импульса и ненормальный путь его в желудочках резко деформируют желудочковый комплекс. Начальная часть его QRS расширяется, длительность ее, равная в норме 0,06-0,08 сек, может достигнуть 0,12-0,16 сек. Амплитуда зубцов увеличивается. Зубец Т расширен и почти всегда имеет направление, противоположное направлению наибольшего зубца начальной части желудочкового комплекса. Если имеется блокада левой ножки, то в 1 отведении главный зубец комплекса QRS направлен вверх, а зубец Т - вниз, а в III - наоборот. При блокаде правой ножки направление зубцов обратное. Как видно из изложенного, электрокардиограмма при блокаде левой ножки напоминает таковую при левограмме, а при блокаде правой ножки - при правограмме. Однако отличительным признаком блокады ножки пучка Гиса является значительно расширенный и зазубренный комплекс QRS, чего не бывает при преобладании того или другого желудочка.

Блокада ножки чаще всего встречается при склерозе питающей ее ветки венечной артерии, при ревматическом или сифилитическом поражении ножки.

Блокада разветвлений - это затруднение проведения импульса по волокнам Пуркинье. Она наблюдается при париетальном эндокардите (воспалении пристеночного эндокарда) и при воспалении субэндокардиальных мышечных волокон. Диагноз этого вида блокады также ставится только на основании анализа электрокардиограммы. На электрокардиограмме этот вид блокады проявляется следующими особенностями: комплекс QRS расширен (больше 0,1 сек), зубец R зазубрен, все зубцы во всех отведениях имеют малую амплитуду (низкий вольтаж).

Нарушение сократительной функции волокон миокарда. Причиной атипичных сокращений того или другого отдела сердца является измененная сократительная функция волокон миокарда, обусловленная глубокими нарушениями их метаболизма. Эти изменения метаболизма волокон миокарда сказываются, прежде всего, в изменении их рефрактерных свойств.

Как известно, тотчас же после нормальной систолы каждый отдел сердца не способен вновь сокращаться - он находится в состоянии рефрактерности. В норме сократительная функция восстанавливается во всех волокнах того или другого отдела сердца одновременно. Поэтому в ответ на возбуждение все волокна сокращаются одновременно и с одинаковой энергией.

При некоторых патологических состояниях рефрактерная фаза для сократительной функции волокон миокарда может либо укорачиваться, либо удлиняться. А так как степень нарушения рефрактерной фазы может быть неодинаковой в разных волокнах того или другого отдела сердца, в момент достижения его волной возбуждения не все волокна в состоянии сокращаться с одинаковой энергией: те волокна, которые полностью вышли из рефрактерного состояния, отвечают нормальным сокращением; те, которые находятся в это время в состоянии относительной рефрактерности, отвечают более слабым сокращением; те, которые еще находятся в состоянии абсолютной рефрактерности, вовсе не сокращаются. В результате систола данного желудочка протекает атипично.

Альтернирующие сокращения - такие сокращения всего сердца или отдельных его отделов, при которых более сильные сокращения чередуются с более слабыми. Альтернирующие сокращения всего сердца наблюдаются исключительно редко, так же как и альтернирующие сокращения предсердий. Чаще всего наблюдаются и легче всего распознаются альтернирующие сокращения левого желудочка.

Бывает, что не весь левый желудочек совершает сокращения различной силы, а лишь отдельные его участки, например, основание или верхушка. При этом остальные участки могут продолжать сокращаться с одинаковой силой. Как правило, более сильные и более слабые сокращения чередуются таким образом, что вслед за более сильным сокращением следует более слабое, затем опять более сильное, а за ним опять более слабое, и т. д.

Значительно реже наблюдаются и другие типы чередования, например, когда слабое сокращение регулярно наступает после каждых 3-4 нормальных сокращений. Отмечается также беспорядочная смена одного типа чередования другим.

Правильное чередование более сильных и более слабых систол левого желудочка может возникнуть при заболеваниях сердца, связанных с резко выраженными дегенеративными изменениями мышечных волокон левого желудочка, например, при ревматическом, дифтерийном или тифозном миокардите, при сифилитическом поражении миокарда, а также при передозировке препаратов наперстянки. Чаще всего, однако (до 90%), альтернирующие сокращения левого желудочка встречаются при высоком артериальном давлении. Если у таких больных наступает резкое ослабление деятельности сердца с сильным понижением кровяного давления, что часто наблюдается в последние дни перед смертью, то альтернирующие сокращения исчезают. Причина этого станет ясна при изложении патогенеза альтернации левого желудочка.

Причина правильного чередования более сильных и более слабых сокращений до сих пор не вполне выяснена. Полагают, что при перечисленных выше поражениях сердечной мышцы часть мышечных волокон, пораженных патологическим процессом, имеет более продолжительную рефрактерную фазу, чем остальная нормальная часть волокон. Поэтому эти пораженные волокна отвечают сокращением только на один из двух притекающих к ним импульсов, в то время как нормальные волокна отвечают сокращением на каждый импульс.

Таким образом, в одной систоле принимают участие как нормальные, так и пораженные мышечные волокна, в следующей же - только нормальные. В третьей систоле участвуют опять все волокна, так как к этому времени уже восстанавливается сократительная функция и пораженных волокон и т. д. Согласно данной теории, альтернирующие сокращения того или другого отдела сердца возможны лишь в том случае, если среди мышечных волокон его имеется часть волокон, хотя и пораженных патологическим процессом, но все же способных участвовать в сокращениях. Если же часть волокон некротизирована и, таким образом, вовсе не способна сокращаться, то все систолы становятся одинаково слабыми, альтернирующих же сокращений, однако, не будет. Вот почему альтернация не наблюдается при инфаркте миокарда, когда часть волокон его погибает. Она также не наблюдается и при резком ослаблении деятельности сердца, когда патологическим процессом охвачены все мышечные волокна.

Чем больше объем циркулирующей крови, тем труднее утомленному левому желудочку выбрасывать кровь в артериальную систему и тем легче поэтому выявляется альтернация, если только для нее имеются соответствующие условия со стороны волокон миокарда. Альтернация может временно исчезнуть при всяком уменьшении объема циркулирующей крови. Это наблюдается, например, при развитии отеков, когда большое количество жидкости уходит из кровеносного русла в ткани, при обильном кровопускании или после высокого диуреза.

Когда, несмотря на удлинение рефрактерной фазы пораженных волокон миокарда, она заканчивается до окончания диастолы, альтернация не проявляется и остается скрытой. Стоит, однако, укоротиться диастоле настолько, чтобы она заканчивалась раньше выхода пораженных волокон из рефрактерного состояния, как альтернация начинает проявляться. Вот почему скрытая альтернация может проявиться при учащении сердечных сокращений, когда диастолы становятся короче. Таким же провоцирующим моментом для проявления альтернации является экстрасистола. Так как вслед за компенсаторной паузой происходит сильное сокращение левого желудочка и так как всякое сильное сокращение длится больше нормального, длительность диастолы после такого сильного сокращения несколько укорачивается. Поэтому, если только часть волокон левого желудочка имеет более продолжительную, чем в норме, рефрактерную фазу, они не способны сокращаться после этой укороченной диастолы, и, таким образом, возникает альтернация.

Альтернирующие сокращения не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями. Будучи признаком поражения сократительной функции миокарда, они, как и другие виды нарушения ритма сердечной деятельности, приобретают прогностическое значение только в сочетании с другими признаками недостаточности сердечной мышцы.

Редко встречающиеся альтернирующие сокращения предсердий и правого желудочка клинически не определяются. Что же касается альтернации левого желудочка, то распознавание ее возможно лишь при помощи ощупывания артериального пульса или изучения сфигмограммы. Альтернирующие сокращения левого желудочка проявляются на пульсе лучевой артерии правильным чередованием более сильных и более слабых пульсаций. Такой пульс называется pulsus alternans.

В отличие от экстрасистолической бигеминии, при которой за каждой нормальной пульсовой волной также следует более слабая экстрасистолическая пульсовая зона, при pulsus alternans промежутки времени между отдельными пульсовыми ударами, независимо от их силы, одинаковы, а нередко более слабый пульсовый удар может быть расположен даже ближе к следующему нормальному удару, чем к предыдущему (что легче всего обнаружить на сфигмограммах, снятых при большой скорости движения ленты). Между тем при экстрасистолах, правильно следующий за каждой нормальной систолой, слабый экстрасистолический пульсовой удар возникает преждевременно и поэтому находится ближе к предшествующему ему нормальному пульсовому удару, чем к последующему. Большая близость слабого пульсового удара при альтернации к следующему нормальному объясняется тем, что при более слабом сокращении левого желудочка период напряжения систолы длится дольше обыкновенного и поэтому аортальный клапан открывается несколько позже, чем при более сильном сокращении. Поэтому поступление крови в артериальную систему несколько за паздывает. В результате этого запаздывания слабого удара он оказывается ближе к возникающему вслед за ним нормальному пульсовому удару.

Если правильно наступающая после каждой нормальной систолы экстрасистола происходит в середине или в конце диастолы, то может возникнуть затруднение в дифференцировании p. alternans от p. bigeminus. В этих случаях вопрос окончательно решается при помощи электрокардиографии. При экстрасистолической бигеминии на электрокардиограмме видны ненормальные желудочковые комплексы, соответствующие экстрасистолам; при p. alternans электрокардиограмма имеет нормальную форму. Таким образом, значение электрокардиографии при p. alternans заключается в том, что она дает возможность отличить настоящий p. alternans от кажущейся альтернации.

При аускультации сердца, как правило, никакой разницы в тонах при сильных и слабых систолах не отмечается. Иногда при наличии систолического шума отмечается некоторое ослабление его соответственно более слабому сокращению. Свойства сердечного толчка чаще всего остаются одинаковыми при сильных и слабых сокращениях.

Если альтернация левого желудочка выражена слабо, то она не обнаруживается, так как ничтожная разница между величиной более сильного и более слабого пульсового удара может остаться неощутимой для ощупывающего пальца. В этих случаях для того, чтобы увеличить эту разницу и тем сделать ее более ощутимой, следует искусственно затруднить распространение пульсовой волны, что, конечно, особенно скажется на более слабой волне. Для этого либо исследуют пульс на поднятой руке, либо суживают артерию, сдавливая ее двумя пальцами, и ощупывают пульс третьим пальцем ниже места сдавления. Лучше всего можно обнаружить такую незначительную альтернацию левого желудочка при помощи надетой на плечо манжеты аппарата для измерения артериального давления. Если путем накачивания в манжету воздуха поднять давление до уровня, близкого к максимальному, то через суженную артерию кровь будет проникать в участок ее, расположенный ниже места сужения, лишь во время прохождения более сильных пульсовых волн. Поэтому при выслушивании коротковских звуковых явлений сначала слышны лишь редкие тоны или шумы, число которых вдвое меньше числа пульсовых ударов на другой руке. Понижая постепенно давление в манжете, можно вдруг услышать удвоение числа тонов или шумов. Это произойдет в тот момент, когда и более слабая волна впервые начнет проходить под манжетой.

Исследование органов кровообращения:

 

           


 

рак кожи
рак кожи
  невус
невус
  меланома
меланома
фотографии болезней кожи на сайте DermLine.ru

 

 

 

   На главную