Записки врача

Для практических врачей, желающих не только освежить в своей памяти методы исследования больного,
но также более подробно ознакомиться с их теоретическим обоснованием.
А также, конечно, для наших студентов.

           

Общее исследование больного с заболеваниями печени и желчных путей

Общее исследование больного может обнаружить некоторые признаки, характерные для заболевания печени. Сюда относятся, например, повышение температуры тела, лейкоцитоз, ускорение реакции оседания эритроцитов (РОЭ) при остром холецистите, холангите, резкое исхудание при раке печени, кровоподтеки на коже на почве развивающейся у некоторых печеночных больных кровоточивости и т. п. Однако наиболее важные симптомы, обнаруживаемые при общем исследовании больных с заболеваниями печени и желчных путей,- это желтуха и признаки портальной гипертензии (повышение давления в системе воротной вены).

Желтуха (icterus) является одним из важнейших симптомов при заболеваниях печени и желчных путей. Однако следует с самого же начала подчеркнуть, что желтуха - не обязательный признак всякого печеночного заболевания. Так, например, тяжелые заболевания печени (рак, сифилис, эхинококк и др.) могут протекать без желтухи. С другой стороны, как это будет видно ниже, некоторые формы желтухи могут развиться и без заболевания печени.

Желтуха, как было уже сказано раньше, является результатом отложения в коже и в слизистых оболочках желчного пигмента билирубина. Этот пигмент поступает в кожу и в слизистые оболочки из крови. Причиной поступления его в таком количестве, которое приводит к желтушной окраске кожи, является повышенное содержание его в крови (гипербилирубинемия). Нормальное содержание билирубина в сыворотке крови, по ван ден Бергу, равно 0,2-0,7 мг%, а при определении его методом Бакальчука (см. стр. 371) - 1,6-6,4 лгг%.При желтухах содержание билирубина в сыворотке, определяемое по методу Бакальчука, достигает 300 мг% и выше.

Следует, однако, заметить, что гипербилирубинемия должна достигнуть определенного уровня, прежде чем появится желтушная окраска кожи. Так, при определении количества билирубина в крови по методу Бакальчука содержание его может иногда равняться 25 и даже 50 мг% без заметной желтушной окраски кожи.

Для того чтобы уяснить себе причину гипербилирубинемии, приводящей к возникновению желтухи, следует вспомнить механизм образования желчного пигмента и выделения его в желчь. Образование билирубина происходит в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Поскольку элементы этой системы, разбросанные в разных органах (селезенка, костный мозг, кожа и др.), имеются также и в печени в виде так называемых купферовских клеток, образование билирубина происходит в них. Материалом для образования билирубина является гемоглобин эритроцитов, освобождающийся при их физиологическом распаде. При распаде эритроцитов из гемоглобина образуются белковое тело глобин и содержащий железо гематин. Гематин захватывается из крови клеточными элементами ретикулоэндотелиальной системы, где после отщепления железа и присоединения воды из него образуется билирубин.

Повышение содержания билирубина в крови, являющееся причиной желтухи, может возникнуть тремя путями: 1) вследствие обратного всасывания в кровь билирубина желчи при препятствиях к поступлению ее в двенадцатиперстную кишку; 2) вследствие недостаточности выделения билирубина из крови патологически измененными печеночными клетками; 3) вследствие усиленной продукции билирубина клетками ретикулоэндотелиальной системы и повышенного поступления его в кровь, в результате чего даже нормально функционирующие печеночные клетки не успевают выделить его из крови. Это имеет место при усиленном гемолизе эритроцитов.

Соответственно этим трем путям возникновения гипербилирубинемии различаются три формы желтухи:

1.  Механическая желтуха, в основе которой лежит гипербилирубинемия, возникающая вследствие обратного всасывания билирубина в кровь при препятствиях к поступлению желчи в двенадцатиперстную кишку.

Механическая желтуха наблюдается:

при закупорке желчным камнем печеночного или общего желчного протоков; закупорка камнем пузырного протока, разумеется, не вызовет желтухи, так как поступление желчи в двенадцатиперстную кишку при этом не прекращается; 2) при закупорке печеночного и общего желчного протоков раковой опухолью; 3) при сдавлении одного из этих протоков первичной или метастатической раковой опухолью в области ворот печени; 4) в случае сдавления конечного отрезка общего желчного протока, проходящего в толще головки поджелудочной железы, раковой опухолью; 5) в некоторых случаях хронического воспаления поджелудочной железы (панкреатита), особенно головки ее, опять-таки вследствие сдавления конечного отрезка общего желчного протока. Механическая желтуха отмечается при язве и в особенности при раке двенадцатиперстной кишки, если они расположены в области впадения d. choledochus в кишку, т. е. в области papilla Vateri, при некоторых заболеваниях печени, могущих вызвать сдавление d. hepaticus или d. choledochus (эхинококк, рак, сифилис печени). Обнаруживают желтуху иногда при рубцовом сужении d. hepaticus или d. choledochus в результате воспаления, в очень редких случаях вследствие обусловленного нервно-психическими моментами спазма сфинктера Одди (так называемая эмоциональная желтуха).

2. Паренхиматозная желтуха, в основе которой лежит гипербилирубинемия, возникшая вследствие нарушения способности паренхиматозных клеток печени выделять билирубин из крови.

Паренхиматозная желтуха наблюдается при некоторых инфекционных заболеваниях, вызывающих поражение паренхимы печени (например, возвратный тиф, малярия, сифилис, болезнь Боткина и др.), при некоторых интоксикациях (отравление фосфором, хлороформом, мужским папоротником, грибным ядом и т. п.), при сепсисе, иногда при застое венозной крови в печени вследствие недостаточности сердца.

3. Гемолитическая желтуха, в основе которой лежит гипербилирубинемия, возникшая вследствие усиленной продукции билирубина в клетках ретикулоэндотелиальной системы в результате патологически усиленного гемолиза эритроцитов.

Гемолитическая желтуха может, хотя и не обязательно, наблюдаться во всех случаях, в которых имеется повышенный распад эритроцитов. К ним относятся анемия Бирмера, некоторые случаи крупозной пневмонии (усиленный распад эритроцитов в альвеолярном экссудате), инфаркт легкого (распад эритроцитов излившейся в области инфаркта крови). Гемолитической желтухой могут сопровождаться разрыв трубы при внематочной беременности, внутренние кровоизлияния, некоторые септические процессы, вызванные возбудителями, обладающими гемолитическими свойствами, малярия, при которой происходит усиленный распад эритроцитов под влиянием внедрившихся в них паразитов, отравление гемолитическими ядами (мышьяковистый водород, фенилгидразин).

Кроме перечисленных случаев так называемой симптоматической гемолитической желтухи, отличающейся обычно непродолжительностью, существует еще гемолитическая желтуха как особое хроническое заболевание. Она обусловливается пониженной резистентностью (стойкостью) эритроцитов, распадающихся под влиянием таких экзо- и эндогенных факторов, какие на нормальные эритроциты не действуют.

Отметив у больного желтушное окрашивание кожи, следует прежде всего решить, имеется ли у него действительно желтуха или ненормальная окраска кожи вызвана какими-либо другими причинами. Окраска, напоминающая желтушную, может наблюдаться после приема даже лечебных доз акрихина. Истинный характер желтушной окраски кожи обнаруживается, прежде всего, по данным анамнеза (лечение акрихином). Далее, следует основываться на том, что при желтушной окраске кожи, не представляющем настоящей желтухи, склеры сохраняют нормальный белый цвет, в моче не обнаруживается билирубина, при встряхивании мочи пена не окрашивается в желтый цвет. В таких случаях обычно содержание билирубина в крови не превышает нормы, исследование больного не обнаруживает никаких признаков поражения печени и желчных путей.

Убедившись в том, что у исследуемого действительно желтуха, следует определить форму ее в данном случае (механическая, паренхиматозная, гемолитическая).

Диагноз механической желтухи ставится на основании ряда признаков. Интенсивность желтушной окраски кожи при механической желтухе обычно большая, чем при других формах, особенно если она длится долго. При длительном существовании механической желтухи (в течение месяцев) желто-зеленая окраска кожи усиливается, приобретая даже черноватый оттенок. Такая желтуха, называемая melas icterus, чаще всего наблюдается при раке головки поджелудочной железы, но может встречаться и при других длительных механических желтухах.

При механической желтухе гораздо чаще, чем при других формах ее, ощущается зуд кожи, при паренхиматозной желтухе он бывает реже и выражен слабее, при гемолитической его вовсе не бывает. Зуд ведет к постоянному почесыванию, вследствие чего кожа больного с механической желтухой почти всегда испещрена расчесами.

При механической желтухе нередко наблюдается брадикардия, обусловленная раздражением сердечной ветви блуждающего нерва циркулирующими в крови желчными кислотами.

При механической желтухе, в отличие от паренхиматозной и особенно гемолитической, селезенка не увеличивается, если только нет увеличения обусловленного какой-либо не связанной с механической желтухой причиной.

Наличие билирубина в моче отличает механическую желтуху от гемолитической, при которой билирубин, как это будет видно ниже, в моче не обнаруживается. Этот признак не позволяет, однако, отличить механическую желтуху от паренхиматозной, при которой билирубин также обнаруживается в моче.

Важнейшим признаком механической желтухи являются ахолические испражнения, серовато-белая окраска которых напоминает цвет оконной замазки. Причиной обесцвечивания испражнений, как уже сказано,является прекращение поступления желчи в кишечник и невозможность вследствие этого образования в нем пигмента кала - стеркобилина. Осмотр испражнений не всегда позволяет с уверенностью сказать о полном отсутствии стеркобилина в испражнениях. В сомнительных случаях следует произвести химическое исследование их на наличие пигмента.

Вследствие прекращения поступления желчи в duodenum содержимое двенадцатиперстной кишки представляет собой бесцветную жидкость, лишенную нормальной желтой окраски.

Так как материалом для образования в кишечнике уробилина является билирубин желчи, при механической желтухе образование уробилина прекращается. Поэтому при механической желтухе, в отличие от других форм ее, уробилин с мочой не выделяется.

Известное значение для дифференцирования различных форм желтухи имеет определение билирубина в кровяной сыворотке по способу ван ден Берга. Из сыворотки крови исследуемого осаждают содержащиеся в ней белки двойным объемом 95% спирта. Отцентрифугировав осадок, отсасывают пипеткой прозрачную жидкость и прибавляют к ней четвертую по объему часть диазореактива. Этот реактив состоит из раствора 1 г сульфаниловой кислоты и 15 мл соляной кислоты в 1 л дистиллированной воды; к нему перед самым исследованием прибавляют 0,75 мл 0,5% натрия нитрита. Прибавление указанного реактива к полученному центрифугату сыворотки при наличии в ней билирубина ведет к окрашиванию жидкости в вишнево-красный цвет.

Если вишнево-красное окрашивание получается от прибавления диазореактива к нативной сыворотке крови, т. е. без предварительного осаждения ее белков спиртом, то такая реакция называется прямой быстрой реакцией ван ден Берга. Появление слабого окрашивания, получающего ярко-красный оттенок лишь через 10-15 мин говорит о прямой двухфазной реакции. Если же после прибавления реактива к сыворотке без предварительного осаждения ее белков она сначала остается бесцветной, а покраснение наступает лишь через 10-15 мин, то такая реакция называется прямой замедленной. Если, как это обычно бывает и у здоровых людей, розовое окрашивание наступает только после осаждения белков сыворотки спиртом, то в таких случаях имеется непрямая реакция.

В крови имеются два вида билирубина - прямой (связанный с глюкуроновой кислотой) и непрямой (свободный). Непрямой билирубин нерастворим в воде, вследствие чего не переходит в мочу, но растворим в спирте. У здорового человека он составляет главную массу билирубина и дает непрямую реакцию ван ден Берга. Непрямой билирубин в печеночных клетках преобразуется в прямой. Это преобразование происходит под влиянием специального фермента - трансферазы,- соединяющего билирубин с глюкуроновой кислотой. Прямой, или связанный, билирубин хорошо растворяется вводе и дает прямую реакцию ван ден Берга. В норме прямой билирубин выделяется в желчные капилляры, затем в кишечник.

Из четырех вариантов реакции ван ден Берга для механической желтухи считается характерной прямая быстрая реакция.

Установив механический характер желтухи, следует осведомиться, отмечаются ли колебания интенсивности ее или, раз появившись, она неизменно прогрессирует. Первое характерно для закупорки общего желчного протока камнем. Дело в том, что нередко механическая желтуха возникает при нахождении в d. choledochus камня, диаметр которого меньше диаметра протока. Причиной прекращения при этом тока желчи в duodenum является вызванный присутствием камня рефлекторный спазм d. choledochus, при котором камень ущемляется и ток жидкости прекращается. Поскольку спазм может то прекращаться, то Возобновляться, интенсивность желтухи также может соответственно то ослабевать, то усиливаться. Если механическая желтуха, раз появившись, неизменно усиливается, это чаще всего является признаком сдавления d. choledochus новообразованием.

Паренхиматозная желтуха диагностируется на основании следующих особенностей.

Интенсивность паренхиматозной желтухи обычно меньше, чем механической, хотя в случае большой продолжительности она также может достигать значительной степени.

В 50-60% случаев паренхиматозной желтухи отмечается увеличение селезенки. Хотя это явление имеет место также и при гемолитической желтухе, однако, как будет видно из дальнейшего, при последней окраска кожи никогда не достигает такой степени, как при паренхиматозной желтухе, а увеличение селезенки достигает большой степени.

В моче наряду с билирубином обнаруживается повышенное содержание уробилина. Последнее является признаком нарушения функции купферовских клеток. При механической желтухе, как уже было сказано, уробилин в моче не встречается, при гемолитической же в моче имеется уробилин, но не обнаруживается билирубин.

При паренхиматозной желтухе кал окрашен, хотя и слабее, чем в норме. Последнее объясняется тем, что и сама желчь содержит меньше, чем в норме, билирубина в результате недостаточного выделения его из крови печеночными клетками. По этой же причине слабее окрашено желчью добытое дуоденальным зондом содержимое двенадцатиперстной кишки. Иногда при незначительном содержании стеркобилина испражнения могут показаться неокрашенными, но и в этом случае содержимое двенадцатиперстной кишки имеет явственное желчное окрашивание.

Из вариантов реакции ван ден Берга для паренхиматозной желтухи считаются характерными двухфазная и замедленная прямые реакции.

Диагноз симптоматической гемолитической желтухи ставится обычно без труда на основании анамнестических данных, выявляющих причину появления желтухи (кровоизлияние, малярия и т. д.).

Диагноз гемолитической желтухи как самостоятельного заболевания ставится на основании ряда характерных ее особенностей. Интенсивность желтушного окрашивания кожи никогда не достигает при гемолитической желтухе такой степени, как при механической и паренхиматозной желтухах. Точно так же и гипербилирубинемия не столь велика, как при других формах желтухи. Интенсивность желтухи может усилиться во время так называемых гемолитических кризов, наступающих у больных с гемолитической желтухой под влиянием инфекционной болезни, при переутомлении, а иногда без ясных причин. Эти кризы обусловлены резким усилением гемолиза эритроцитов в крови. В этих случаях, кроме усиления желтухи, отмечается повышение температуры, рвота, набухание печени, еще большее увеличение селезенки, появление боЛезненуости в области печени. Желтуха может усилиться у больных с гемолитической желтухой также при погрешности в диете, во время менструации, при психических возбуждениях. При гемолитической желтухе, как правило, имеется значительное увеличение селезенки. Зуд кожи, а также брадикардия не отмечаются, так как нет накопления желчных кислот в крови.

Каловые массы при гемолитической желтухе окрашены более интенсивно, чем в норме (плейохромия испражнений), цвет их нередко кирпично-красный. Это является результатом выделения из крови в желчь значительного количества билирубина нормально функционирующими печеночными клетками и усиленного вследствие этого образования в кишечнике стеркобилина. По этой же причине и содержимое двенадцатиперстной кишки богаче билирубином, чем в норме, и окрашено в интенсивно-темный цвет.

Моча при гемолитической желтухе не содержит билирубина, но содержит значительное количество уробилина. Отсутствие билирубина в моче, несмотря на повышение его содержания в крови, объясняется тем, что в крови циркулирует избыточное количество непрямого билирубина, т. к. печень не в состоянии полностью перевести его в прямой. Непрямой же билирубин нерастворим в воде и не переходит в мочу.

Увеличение содержания уробилина в моче при гемолитической желтухе объясняется усиленным образованием его в кишечнике вследствие повышенного поступления билирубина. В норме почти весь уробилин, всасывающийся из кишечника и поступающий через воротную вену в печень, перерабатывается последней в билирубин или разрушается. Лишь незначительная часть его поступает в кровь. При гемолитической желтухе количество уробилина, поступающего из кишечника в печень столь велико, что она не успевает полностью переработать его в билирубин или разрушить. Поэтому значительная часть уробилина переходит в кровь, а оттуда выделяется с мочой.

Из вариантов реакции ван ден Берга для гемолитической желтухи характерна непрямая реакция.

Гемолитическая желтуха как самостоятельная болезнь обусловливается патологически повышенным гемолизом эритроцитов. Поэтому, как правило, характерным признаком ее является анемия. Количество эритроцитов и процент гемоглобина обычно понижаются в одинаковой степени, и поэтому цветной показатель крови остается равным единице и часто даже превышает ее. При микроскопическом исследовании мазка крови обнаруживаются анизоцитоз (неодинаковая величина отдельных эритроцитов), пойкилоцитоз (эритроциты различной формы), полихроматофилия (способность некоторых эритроцитов одновременно окрашиваться как основными, так и кислыми красками), иногда также незрелые эритроциты - нормобласты, эритробласты, эритроциты с базофильной зернистостью в протоплазме, повышенное содержание ретикулоцитов. Падение числа эритроцитов и гемоглобина особенно резко выражено во время и непосредственно после описанных выше гемолитических кризов, когда содержание гемоглобина может упасть до 30% и ниже, а число эритроцитов - до 1 млн. в 1 мм3 крови.

Характерным признаком гемолитической желтухи как самостоятельного заболевания является понижение резистентности эритроцитов по отношению к гипотоническим растворам натрия хлорида. Как известно, изотоническим раствором по отношению к эритроцитам является 0,85% раствор (физиологический). Всякий раствор NaCl меньшей концентрации является гипотоническим. Если поместить взвесь эритроцитов в гипотонический раствор, то происходит их гемолиз, т. е. переход воды из раствора внутрь эритроцитов, набухание их и выхождение гемоглобина в раствор. Однако гемолиз эритроцитов происходит лишь в таком гипотоническом растворе NaCl, в котором концентрация соли значительно ниже 0,85%. Способность эритроцитов не гемолизироваться даже в гипотонических (до известных пределов) растворах называется резистентностью, или стойкостью, их по отношению к гипотоническим растворам. Она обусловлена свойствами липоидной оболочки эритроцитов, предохраняющей их от гемолиза. Но не все эритроциты обладают одинаковой резистентностью к гипотоническим растворам NaCl. В норме наиболее стойкие эритроциты выдерживают концентрации NaCl до 0,32-0,30%; гемолиз их происходит лишь в растворе меньшей концентрации.

Таким образом 0,32-0,30% раствор NaCl является в норме показателем максимальной осмотической резистентности эритроцитов.

Наименее стойкие эритроциты начинают гемолизировать при концентрации NaCl 0,48-0,50%. Таким образом, в норме 0,48-0,50% - показатель минимальной осмотической резистентности эритроцитов.

При гемолитической желтухе, как болезни, резистентность эритроцитов по отношению к гипотоническим растворам понижена. Наименее резистентные эритроциты начинают растворяться уже при концентрации NaCl 0,60-0,58%, а гемолиз даже наиболее стойких эритроцитов начинается при 0,42-0,40%.

В противоположность этому резистентность эритроцитов при механической желтухе повышена.

Существует много способов определения резистентности эритроцитов по отношению к гипотоническим растворам NaCl. Один из наиболее простых способов заключается в следующем. В ряде пробирок приготовляют растворы NaCl убывающей концентрации - от 0,8% и на 0,02% ниже в каждой последующей пробирке. Таким образом, получается ряд пробирок с растворами NaCl в 0,8%, 0,78%, 0,76%, 0,74% и т. д. до 0,20% в последней. В каждой пробирке содержится 1 мл раствора. Затем в пробирки прибавляют из пипетки по 1 капле крови и встряхивают. Закрыв пробирки марлевой пробкой, оставляют их на 3 ч при комнатной температуре и затем центрифугируют их в течение 5 мин. После этого рассматривают пробирки и отмечают, в какой из них после центрифугирования впервые появилось легкое розовое окрашивание. Допустим, что такое окрашивание появилось в пробирке, содержащей 0,52% раствор NaCl. Это означает, что наименее стойкие эритроциты начали растворяться именно при этой концентрации соли. 0,52% является показателем минимальной резистентности эритроцитов в данном случае. В последующих пробирках с более низкими концентрациями NaCl окраска жидкости окажется все более интенсивной, однако на дне все же будет оставаться осадок из более стойких, а потому еще не гемолизированных эритроцитов. Концентрация раствора NaCl в той пробирке, в которой осадка эритроцитов уже не будет, явится показателем максимальной резистентности, ибо отсутствие осадка указывает, что все эритроциты, в том числе и самые стойкие, подверглись гемолизу.

Симптомы портальной гипертензии.

Портальной гипертензией называется повышение давления в системе воротной вены (v. porta, вены желудка, поджелудочной железы, селезенки, брыжеечные вены) вследствие застоя в ней крови. Застой крови в этой системе вызывается механическими факторами, затрудняющими или вовсе прекращающими ток крови из воротной вены через печень в нижнюю полую вену. Чаще всего эти препятствия возникают в результате разрастания в печени соединительной ткани с последующим рубцеванием ее (цирроз печени). Сморщивающиеся волокна соединительной ткани суживают, а местами полностью сдавливают внутрипеченочные разветвления воротной вены. Это в значительной степени затрудняет переход крови из системы воротной вены в систему печеночных вен, и следовательно, в нижнюю полую вену.

Чаще всего портальная гипертензия возникает при атрофическом циррозе печени, при котором соединительная ткань разрастается преимущественно между печеночными дольками, где проходят разветвления воротной вены. Реже портальную гипертензию могут вызывать злокачественные опухоли, увеличенные лимфатические узлы, рубцы, расположенные в воротах печени и сдавливающие воротную вену, а также тромбоз v. porta при воспалении ее стенки.

Застой крови в системе воротной вены и повышение вследствие этого давления в ней проявляется рядом признаков, из которых главнейшими являются:

  1. развитие коллатеральной венозной сети,
  2. асцит
  3. увеличение селезенки.

Образование коллатеральной венозной сети происходит в результате устремления тока крови из системы v. portae по побочным путям, связывающим эту систему с верхними и нижними полыми венами, минуя печень. Эти побочные пути, или коллатерали, представляют собой в норме узенькие, едва заметные вены, так как количество протекающей через них крови незначительно. При застое в системе воротной вены через коллатерали устремляются необычно большие количества крови, и тогда эти вены значительно расширяются, а те из них, которые заложены в брюшной стенке, приобретают вид толстых извитых тяжей и становятся доступными осмотру и пальпации.

Главнейшие коллатеральные пути, устанавливающиеся между системой v. portae и полыми венами при затруднении внутрипеченочного тока крови, следующие. Из вен желудка кровь попадает в венозную сеть пищевода, а оттуда через анастомозы этой сети с ветвями верхней полой вены - в общий ток кровообращения. В случае развития этого коллатерального пути расширенные вены нижней части пищевода образуют значительные варикозные узлы, которые могут быть обнаружены при рентгеноскопии пищевода. Разрыв этих узлов, возникающий иногда самопроизвольно, а иногда под влиянием травмирования твердым куском пищи или зондом, может привести к. обильному кровотечению и кровавой рвоте, в случае же попадания крови в кишечник - к мелене.

Из нижних брыжеечных вен кровь попадает в геморроидальные вены, а оттуда, минуя, следовательно, печень, в нижнюю полую вену. При развитии этого коллатерального пути расширенные вены прямой кишки образуют варикозные узлы, которые могут давать геморроидальные кровотечения.

Из вен круглой связки печени, тянущейся к пупку, кровь устремляется через оставшуюся необлитерированной пупочную вену или через околопупочные вены, а оттуда по венам брюшной стенки в систему верхней и нижней полых вен.

При развитии коллатеральных путей на коже брюшной стенки видны извилистые толстые тяжи расширенных вен. Так как эти расширенные вены расходятся по брюшной стенке от пупка, то сеть их весьма отдаленно напоминает голову мифической медузы; отсюда и название этой сети: caput medusae.

Кроме указанных, развиваются еще и другие коллатеральные пути, которые, однако, заложены настолько глубоко, что недоступны для обычного исследования.

Асцит является признаком далеко зашедшего цирроза печени. Он развивается тогда, когда описанные выше коллатеральные пути оказываются недостаточными для устранения застоя в системе воротной вены. Асцит развивается, как правило, медленно, постепенно, и только в случаях быстрого закрытия просвета воротной вены (тромбоз, сдавление опухолью) он может нарасти в течение нескольких дней.

Причины появления асцита различны. Одной из них является выхождение жидкости из расширенных вследствие застоя крови капилляров в брюшную полость. Кроме того, важным моментом в развитии асцита является задержка натрия в крови в результате гиперфункции коры надпочечников и усиленной выработке сользадерживающего гормона - альдостерона. Это вызывает повышенное обратное всасывание натрия в извитых канальцах почки и тем самым задержку жидкости в организме. Задержка натрия в свою очередь приводит к раздражению осморецепторов, что рефлекторно обусловливает усиленное выделение антидиуретического гормона. Нарушение белкового обмена при циррозах печени, выражающееся в уменьшении общего уровня белка крови, также способствует развитию асцита. Накопившаяся жидкость имеет характер транссудата, однако при длительном существовании асцита она может приобрести некоторые свойства экссудата вследствие воспалительной реакции брюшины, и иногда вследствие присоединения туберкулезного перитонита.

При накоплении в брюшной полости значительных количеств жидкости сдавливается нижняя полая вена. Это ведет, с одной стороны, к застою крови в венах нижних конечностей и к отекам ног, а с другой - к развитию коллатеральных путей, по которым венозная кровь из нижних конечностей, минуя нижнюю полую вену, попадает в систему верхней полой вены. Расширенные вены видны при этом в отличие от caput medusae на боковых частях живота.

Появлению асцита при циррозе печени обычно в течение длительного времени (иногда несколько лет) предшествует увеличение живота вследствие метеоризма. Метеоризм является результатом нарушения всасывания газов в кишечнике вследствие расстройства кишечного кровообращения, вызванного застоем крови в брыжеечных венах.

Увеличение селезенки, достигающей нередко значительных размеров, является одним из постоянных признаков портальной гипертензии. Оно зависит от застоя крови в селезеночной вене.

Кроме описанных главных признаков портальной гипертензии, следует отметить еще ряд других явлений.

Диспепсические расстройства, выражающиеся в потере аппетита, отрыжках, изжогах и т. д. являются результатом нарушения кровообращения в слизистых оболочках желудка и кишок вследствие венозного застоя.

В результате описанных диспепсических расстройств, а также понижения всасывательной функции кишечника и секреторной функции поджелудочной железы постепенно развивается значительное исхудание больного. Вследствие этого при длительно существующей портальной гипертензии поражает резкий контраст между сильным исхуданием больного и резким увеличением размеров его живота.

Отмечается повышенная сухость кожи и шелушение ее, а также сильная жажда вследствие незначительного поступления в общий ток кровообращения жидкости, задерживающейся в брюшной полости при нарастающем асците. Уменьшается суточное количество мочи - наступает олигурия, прогрессирующая по мере увеличения асцита.

Исследование печени и желчных путей:

 

           


 

рак кожи
рак кожи
  невус
невус
  меланома
меланома
фотографии болезней кожи на сайте DermLine.ru

 

 

 

   На главную